2006, 22(2): 83-87.
摘要:
目的观察不同程度腹内压（IAP）及其不同持续时间对兔肠黏膜屏障功能的影响。方法（1）取9只新西兰兔，制成腹内高压（IAH）模型（IAH模型组），将其IAP分别升至10、20、30mmHg（1mmHg=0．133kPa），维持1h后记录肠黏膜血流量。另检测正’常对照组兔（3只）的该项指标。（2）同前分组及设定IAP。维持IAP1．5h后，两组兔均以异硫氰酸荧光素-葡聚糖（FITC—D）及Ⅱ型辣根过氧化物酶（HRP-Ⅱ）灌胃。继续维持IAP0．5h后取两组兔门静脉血，检测FITC—D含量及HRP-Ⅱ活性。（3）取27只新西兰兔，分组及IAP设定同前，IAH模型组IAP为10、20mmHg时，均持、2、4h；IAP为30mmHg时，持续1、2h。抽取各组兔下腔静脉血，检测D-乳酸含量及二胺氧化酶（DAO）活性；取空肠肠段，常规制作切片，于光学显微镜及透射电镜下观察。结果（1）IAH模型组兔IAP为10mmHg时，其肠黏膜血流量接近正常对照组（P〉0．05）；IAP为20、30mmHg时，肠黏膜血流量分别比正常对照组减少了44％、80％（P〈0．01）。（2）IAH模型组兔IAP为10mmHg时，其门静脉血中FITC—D含量接近正常对照组（P〉0．05）；当IAP为20、30mmHg时，分别为正常对照组的4．8、7．0倍（P〈0．01）。HRP-Ⅱ的变化趋势与之一致。（3）IAH模型组兔IAP为10mmHg时，各时相点下血浆D-乳酸含量、DAO活性与正常对照组相近（P〉0．05）；IAP为20、30mmHg时，随着压力持续时间的延长，两指标均逐渐升高（P〈0．01）。（4）IAP为10mmHg持续2h，IAH模型组兔空肠黏膜轻度水肿；IAP20mmHg持续2h时，空肠黏膜明显水肿，中央乳糜管扩张，黏膜上皮下间隙扩大；肠上皮微绒毛变短，部分变性、坏死、脱落，线粒体高度肿胀、空泡化。IAP升至30mmHg，肠黏膜损伤进一步加重。结论IAH可导致肠黏膜屏障功能严重受损，这可能是继发全身性炎性反应综合征、脓毒症、腹腔间隙综合征及多器官功能衰竭重要原因。
在线阅读
PDF