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2016年  第32卷  第2期

标准与讨论
群体烧/创伤应急救治杭州预案(2016版)
韩春茂, 付小兵, 夏照帆, 陆树良, 胡大海, 彭毅志, 孙炳伟, 张茂, 胡行
2016, 32(2): 65-66. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.02.001
摘要:
科技快讯
乙酸对烧伤创面易感病原菌的抑制作用
姚咏明(审校者)
2016, 32(2): 66-66. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.02.101
摘要:
低剂量氢化可的松纠正严重烧伤患者休克的疗效观察
姚咏明(审校者)
2016, 32(2): 81-81. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.02.102
摘要:
烧伤后肠道菌群紊乱引起肠道屏障通透性增加和细菌移位
姚咏明(审校者)
2016, 32(2): 88-88. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.02.103
摘要:
血清白细胞介素8水平与烧伤脓毒症及严重感染发生率的相关性研究
姚咏明(审校者)
2016, 32(2): 96-96. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.02.104
摘要:
专家论坛
脓毒症患者免疫功能监测的临床价值
姚咏明, 李秀花
2016, 32(2): 67-70. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.02.002
摘要:
儿童烧伤创面脓毒症的防治策略
牛希华, 李晓亮
2016, 32(2): 71-73. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.02.003
摘要:
重视严重烧伤患者感染性心内膜炎的诊断和治疗
郇京宁
2016, 32(2): 74-76. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.02.004
摘要:
感染与免疫
血浆凝溶胶蛋白水平对严重烧伤脓毒症患者预后的意义
黄立锋, 姚咏明, 董宁, 贺立新, 张庆红, 于燕, 盛志勇
2016, 32(2): 77-81. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.02.005
摘要:
目的 了解严重烧伤脓毒症患者血浆凝溶胶蛋白水平的变化,并结合其他有关指标评价其对患者预后的意义。 方法 2013年6月—2015年6月,2家笔者单位收治符合入选标准的65例严重烧伤脓毒症患者,根据脓毒症确诊后28 d的预后情况,将患者分为脓毒症死亡组24例与脓毒症存活组41例。于脓毒症确诊后1、3、7、14 d,应用双抗体夹心ELISA法检测患者的血浆凝溶胶蛋白水平。脓毒症确诊后1 d,检测患者的血清C反应蛋白(CRP)水平、血清降钙素原(PCT)水平、动脉血乳酸水平,记录急性生理与慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分和序贯性器官衰竭评估(SOFA)评分。对数据行重复测量方差分析、t检验、χ2检验。对脓毒症确诊后1 d 65例患者的血浆凝溶胶蛋白水平、血清CRP水平、血清PCT水平、动脉血乳酸水平、APACHEⅡ评分及SOFA评分行单因素及多因素Logistic回归分析,筛选死亡独立危险因素。绘制65例患者死亡独立危险因素的受试者工作特征曲线,评估其对死亡的预测效果。 结果 (1)脓毒症确诊后1、3、7、14 d,脓毒症死亡组患者的血浆凝溶胶蛋白水平分别为(146±44)、(85±24)、(28±7)、(19±4)mg/L,均显著低于脓毒症存活组的(287±82)、(179±51)、(196±56)、(249±67)mg/L,t值为1.735~4.304,P<0.05或P<0.01。(2)脓毒症确诊后1 d,脓毒症死亡组患者的血清CRP水平、血清PCT水平、动脉血乳酸水平、APACHEⅡ评分和SOFA评分分别为(56±7)mg/L、(12.54±0.82)μg/L、(2.74±0.27)mmol/L、(24.3±2.4)分、(11.43±0.57)分,均显著高于脓毒症存活组的(35±4)mg/L、(2.38±0.16)μg/L、(1.83±0.12)mmol/L、(15.0±1.5)分、(7.22±0.23)分,t值为1.902~3.883,P<0.05或P<0.01。(3)经多因素Logistic回归分析,脓毒症确诊后1 d 65例患者的血浆凝溶胶蛋白水平(比值比为6.83,95%置信区间为4.33~10.25,P<0.01)及APACHEⅡ评分(比值比为5.27,95%置信区间为2.28~9.16,P<0.01)是影响患者死亡的独立危险因素。(4)脓毒症确诊后1 d,65例患者血浆凝溶胶蛋白水平及APACHEⅡ评分的受试者工作特征曲线下总面积分别为0.89、0.86;最佳阈值分别为142 mg/L、21分;二者对死亡预测的敏感度分别为87%、83%,特异度分别为86%、89%。 结论 严重烧伤脓毒症患者血浆凝溶胶蛋白水平降低和APACHEⅡ评分升高与病死率升高密切相关,早期监测其动态变化有助于预测患者预后。
外源性一氧化碳释放分子2体外干预对内毒素/脂多糖刺激人中性粒细胞胞外诱捕网形成的作用及其机制
宋明明, 王旭, 秦魏婷, 庄明峰, 徐晓涵, 张艺森, 孙炳伟
2016, 32(2): 82-88. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.02.006
摘要:
目的 探讨外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)对LPS刺激人中性粒细胞胞外诱捕网(NET)形成的作用及其机制。 方法 采集1名健康成年志愿者的静脉血,分离出中性粒细胞后,按随机数字表法分为正常对照组、LPS组、LPS+10 μmol/L CORM-2组、LPS+50 μmol/L CORM-2组、LPS+无活性CORM-2(iCORM-2)组。正常对照组不进行任何处理;LPS组采用1 μL 1 μg/mL的LPS刺激;LPS+10 μmol/L CORM-2组、LPS+50 μmol/L CORM-2组、LPS+iCORM-2组在采用上述相同剂量LPS刺激的同时,分别采用10 μmol/L CORM-2、50 μmol/L CORM-2、50 μmol/L iCORM-2各1 μL进行干预,常规培养1 h后检测相关指标。用碘化丙啶染色标记法检测NET数量,流式细胞仪检测细胞早期凋亡率,二氢罗丹明123荧光探针法检测活性氧生成水平(结果以平均荧光强度表示),蛋白质印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达水平。每组以上4个实验样本数均为5。对数据行单因素方差分析、SNK检验。 结果 (1)LPS组和LPS+iCORM-2组细胞每400倍视野下NET数量与正常对照组相近(P值均大于0.05)。LPS+10 μmol/L CORM-2组和LPS+50 μmol/L CORM-2组细胞每400倍视野下NET数量较正常对照组和LPS组均明显增多(P值均小于0.05)。LPS+iCORM-2组细胞每400倍视野下NET数量与LPS组相近(P>0.05)。(2)LPS组、LPS+10 μmol/L CORM-2组、LPS+50 μmol/L CORM-2组、LPS+iCORM-2组细胞早期凋亡率较正常对照组明显增加(P值均小于0.05),LPS+10 μmol/L CORM-2组、LPS+50 μmol/L CORM-2组、LPS+iCORM-2组细胞早期凋亡率与LPS组相近(P值均大于0.05)。(3)LPS组、LPS+10 μmol/L CORM-2组、LPS+iCORM-2组细胞活性氧生成水平高于正常对照组(P值均小于0.05),LPS+50 μmol/L CORM-2组细胞活性氧生成水平与正常对照组相近(P>0.05)。LPS+10 μmol/L CORM-2组和LPS+50 μmol/L CORM-2组细胞活性氧生成水平明显低于LPS组(P值均小于0.05),LPS+iCORM-2组细胞活性氧生成水平与LPS组相近(P>0.05)。(4)LPS组和LPS+iCORM-2组细胞磷酸化ERK1/2表达水平分别为0.031 1±0.001 4和0.030 9±0.001 8,与正常对照组的0.030 4±0.004 6相近(P值均大于0.05);LPS+10 μmol/L CORM-2组和LPS+50 μmol/L CORM-2组细胞磷酸化ERK1/2表达水平分别为0.789 1±0.020 1和1.297 0±0.005 6,高于正常对照组(P值均小于0.05)。LPS+10 μmol/L CORM-2组、LPS+50 μmol/L CORM-2组细胞磷酸化ERK1/2表达水平高于LPS组(P值均小于0.05),LPS+iCORM-2组细胞磷酸化ERK1/2表达水平与LPS组相近(P>0.05)。 结论 CORM-2干预可以明显增加LPS刺激后NET的形成,其机制可能与CORM-2抑制活性氧生成和促进ERK1/2磷酸化有关。
烧伤脓毒症小鼠早期外周血T淋巴细胞中三种标志物的表达变化及免疫调控机制
周宇翔, 黄鹏, 张丕红, 任利成, 曾纪章, 周捷, 梁鹏飞, 黄晓元
2016, 32(2): 89-96. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.02.007
摘要:
目的 观察烧伤脓毒症小鼠伤后早期外周血T淋巴细胞中膜联蛋白A1(ANXA1)、GATA-3、T-bet的表达情况,分析3种标志物的免疫调控机制。 方法 将780只清洁级雄性小鼠按随机数字表法分为假伤组60只、烧伤组240只、脓毒症组240只及烧伤脓毒症组240只。假伤组小鼠背部于37 ℃温水中浸浴10 s模拟致伤;烧伤组小鼠背部于100 ℃沸水中浸浴10 s造成20%TBSA深Ⅱ度烧伤;脓毒症组小鼠腹腔注射LPS(6 mg/kg);烧伤脓毒症组小鼠同烧伤组处理后,立即同脓毒症组腹腔注射等剂量LPS。(1)伤后即刻,假伤组按照随机数字表法选取6只小鼠,每只小鼠收集1管外周血淋巴细胞悬液。其余3组按照随机数字表法,于伤后12、24、48及72 h各选取6只小鼠,每只小鼠收集1管外周血淋巴细胞悬液。每管细胞悬液等分为2份,一份加入异硫氰酸荧光素(FITC)标记的人抗小鼠CD4单克隆抗体、藻红蛋白(PE)标记的人抗小鼠γ干扰素单克隆抗体,以标记Th1;另一份加入FITC标记的人抗小鼠CD4单克隆抗体、PE标记的人抗小鼠IL-4单克隆抗体,以标记Th2。采用流式细胞仪检测Th1、Th2百分比,并计算Th1/Th2比值。(2)伤后即刻,假伤组按照随机数字表法取18只小鼠,每只小鼠收集1管外周血淋巴细胞悬液。其余3组按照随机数字表法,于伤后12、24、48及72 h各选取18只小鼠,每只小鼠收集1管外周血淋巴细胞悬液。采用实时荧光定量RT-PCR法检测淋巴细胞中ANXA1、GATA-3、T-bet mRNA的表达量。(3)伤后即刻,假伤组按照随机数字表法取36只小鼠,每只小鼠收集1管外周血淋巴细胞悬液,分成6次进行实验。一次取6管细胞悬液分别加入6种抗体组合:标记Th1和Th2的抗体分别与PE-花青素7标记的人抗小鼠ANXA1单克隆抗体、PE-花青素7标记的人抗小鼠GATA-3单克隆抗体、PE-花青素7标记的人抗小鼠T-bet单克隆抗体联用,以分别标记Th1、Th2的3种标志物。其余3组按照随机数字表法,于伤后12、24、48及72 h各取36只小鼠,每只小鼠收集1管外周血淋巴细胞悬液,各时相点分成6次进行实验。一次取6管细胞悬液分别加入上述6种抗体组合进行标记。采用流式细胞仪检测Th1、Th2中ANXA1、GATA-3、T-bet 3种标志物的阳性细胞百分比。对数据行单因素方差分析、析因设计方差分析、SNK检验。对淋巴细胞中的ANXA1 mRNA与GATA-3 mRNA表达量及Th1、Th2中ANXA1阳性细胞百分比与GATA-3阳性细胞百分比均行直线相关分析。 结果 (1)与假伤组伤后即刻比较,烧伤组小鼠淋巴细胞中Th1、Th2百分比及Th1/Th2比值从伤后24 h起明显降低(P值均小于0.05),脓毒症组及烧伤脓毒症组小鼠淋巴细胞中Th1、Th2百分比及Th1/Th2比值从伤后12 h起明显降低(P值均小于0.05)。(2)与假伤组伤后即刻比较,烧伤组小鼠淋巴细胞中ANXA1和GATA-3 mRNA表达量从伤后24 h起明显下降(P值均小于0.05);T-bet mRNA表达量于伤后24 h明显下降,但伤后48、72 h明显升高,P值均小于0.05。与假伤组伤后即刻比较,脓毒症组小鼠淋巴细胞中ANXA1和GATA-3 mRNA表达量从伤后12 h起明显降低,T-bet mRNA表达量从伤后12 h起明显增加,P值均小于0.05;烧伤脓毒症组小鼠淋巴细胞中ANXA1、GATA-3、T-bet mRNA表达量从伤后12 h起明显降低(P值均小于0.05),于伤后72 h达最低值(分别为0.50±0.04、0.45±0.03、0.21±0.05)。(3)淋巴细胞中ANXA1 mRNA表达量与GATA-3 mRNA表达量呈明显正相关(r=0.862,P<0.05)。(4)与假伤组伤后即刻比较,烧伤组小鼠Th1、Th2中ANXA1、GATA-3阳性细胞百分比从伤后24 h起均明显降低,T-bet阳性细胞百分比于伤后24 h明显降低,但从伤后48 h起明显升高,P值均小于0.05。脓毒症组小鼠Th1和Th2中ANXA1、GATA-3阳性细胞百分比从伤后12 h起持续下调,大部分时相点显著低于假伤组伤后即刻(P值均小于0.05);T-bet阳性细胞百分比从伤后12 h起明显高于假伤组伤后即刻(P值均小于0.05)。烧伤脓毒症组小鼠Th1和Th2中ANXA1、GATA-3、T-bet 3种标志物的阳性细胞百分比从伤后12 h起持续下调,大部分时相点显著低于假伤组伤后即刻(P值均小于0.05)。(5)在Th1、Th2中,GATA-3阳性细胞百分比与ANXA1阳性细胞百分比均呈明显正相关(r值分别为0.747、0.787, P值均小于0.05)。 结论 在烧伤脓毒症小鼠中,ANXA1、GATA-3及T-bet表达持续下调,在Th1/Th2平衡向Th2方向漂移及免疫抑制过程中发挥重要作用。
香烟烟雾提取物刺激下微小RNA-146a对人肺腺癌A549细胞中Fas相关因子2及炎症因子的影响
李文婷, 刘真, 贾赤宇, 尹斌, 舒彬
2016, 32(2): 97-104. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.02.008
摘要:
目的 以烟雾吸入性损伤为前提,探讨在香烟烟雾提取物(CSE)刺激下转染微小RNA-146a对人肺腺癌A549细胞中Fas相关因子2(FAF-2)及炎症因子的影响。 方法 (1)构建pMIR-FAF-2重组质粒、pMIR-FAF-2重组突变质粒。将第3代人胚胎肾293(HEK-293)细胞按随机数字表法分为3组,每组5孔:质粒+微小RNA对照组,转染pMIR-FAF-2重组质粒、pRL-TK质粒及微小RNA对照剂;质粒+微小RNA-146a组,转染pMIR-FAF-2重组质粒、pRL-TK质粒及微小RNA-146a模拟物;突变质粒+微小RNA-146a组,转染pMIR-FAF-2重组突变质粒、pRL-TK质粒及微小RNA-146a模拟物。培养24 h后,采用双荧光素酶报告基因检测细胞相对荧光素酶活性。(2)将第3代A549细胞按随机数字表法分为3组,每组4孔:微小RNA对照组,转染微小RNA对照剂;微小RNA-146a增强组,转染微小RNA-146a模拟物;微小RNA-146a抑制组,转染微小RNA-146a抑制剂。培养24 h后,采用实时荧光定量RT-PCR法检测细胞微小RNA-146a表达及FAF-2的mRNA表达。(3)将第3代A549细胞同实验(2)分组及处理24 h后,采用体积分数0.8%的CSE刺激24 h。采用实时荧光定量RT-PCR法检测细胞FAF-2、IL-8、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、生长调节致癌基因α(GRO-α)的mRNA表达量,ELISA法检测细胞培养上清液中IL-8、MCP-1、GRO-α的蛋白表达量,采用蛋白质印迹法检测环氧化酶2(COX-2)的蛋白表达量。对数据行单因素方差分析、LSD检验。 结果 (1)pMIR-FAF-2重组质粒、pMIR-FAF-2重组突变质粒确认构建成功。质粒+微小RNA对照组与突变质粒+微小RNA-146a组HEK-293细胞相对荧光素酶活性相近(P>0.05),质粒+微小RNA-146a组HEK-293细胞相对荧光素酶活性明显低于质粒+微小RNA对照组和突变质粒+微小RNA-146a组(P值均小于0.01)。(2)微小RNA对照组与微小RNA-146a抑制组A549细胞微小RNA-146a表达量相近(P>0.05),均明显低于微小RNA-146a增强组(P值均小于0.01)。微小RNA对照组和微小RNA-146a抑制组A549细胞FAF-2的mRNA表达量相近(P>0.05),均明显高于微小RNA-146a增强组(P值均小于0.05)。(3)CSE刺激后,微小RNA对照组与微小RNA-146a抑制组A549细胞FAF-2的mRNA表达量分别为1.46±0.21和1.43±0.34,二者相近(P>0.05),均明显高于微小RNA-146a增强组的0.57±0.11(P值均小于0.05)。微小RNA-146a增强组A549细胞IL-8、MCP-1、GRO-α的mRNA表达量均明显低于微小RNA对照组和微小RNA-146a抑制组(P值均小于0.01),微小RNA-146a抑制组A549细胞IL-8、MCP-1、GRO-α的mRNA表达量明显高于微小RNA对照组(P值均小于0.05);微小RNA-146a增强组A549细胞培养上清液中IL-8、MCP-1、GRO-α的蛋白表达量均明显低于微小RNA对照组和微小RNA-146a抑制组(P值均小于0.05);微小RNA-146a抑制组A549细胞培养上清液中IL-8蛋白表达量与微小RNA对照组相近(P>0.05),MCP-1、GRO-α蛋白表达量明显低于微小RNA对照组(P值均小于0.05)。微小RNA-146a增强组A549细胞COX-2蛋白表达量明显低于微小RNA对照组和微小RNA-146a抑制组(P值均小于0.05),微小RNA对照组A549细胞COX-2蛋白表达量与微小RNA-146a抑制组相近(P>0.05)。 结论 CSE刺激下转染微小RNA-146a的A549细胞中,微小RNA-146a可通过与靶基因FAF-2的3'端非翻译区结合,降低FAF-2的表达,从而降低炎症因子表达量。
论著
解剖学评分联合生理学评分对严重创伤患者并发多器官功能障碍综合征的预测价值
马晓媛, 肖雅, 陈涛, 蒋东坡, 周健, 严军, 梁华平
2016, 32(2): 105-108. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.02.009
摘要:
目的 评价解剖学评分联合生理学评分对严重创伤患者并发MODS的预测价值。 方法 2010年1月—2014年12月,成都医学院第一附属医院、第三军医大学大坪医院、遵义医学院附属医院ICU共收治539例符合入选标准的严重创伤患者,对其临床资料进行回顾性分析。根据是否并发MODS将患者分为MODS组361例与非MODS组178例,计算并比较2组患者入住ICU首日的损伤严重程度评分(ISS)、新损伤严重程度评分(NISS)、急性生理与慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分、ISS+APACHEⅡ评分和NISS+APACHEⅡ评分。对数据行t检验、χ2检验,绘制539例患者各评分系统的受试者工作特征(ROC)曲线,并用DeLong-DeLong非参数法检验,分析其对MODS的预测价值。 结果 MODS组患者的ISS、NISS、APACHEⅡ评分、ISS+APACHEⅡ评分、NISS+APACHEⅡ评分分值分别为(26±8)、(36±12)、(21±7)、(47±10)、(56±14)分,均明显高于非MODS组的(24±6)、(28±7)、(16±5)、(39±8)、(44±9)分(t值为4.970~12.120,P值均小于0.01)。ISS、NISS、APACHEⅡ评分、ISS+APACHEⅡ评分、NISS+APACHEⅡ评分在预测严重创伤患者并发MODS时的ROC曲线下总面积(95%置信区间)分别为0.611(0.569~0.653)、0.693(0.652~0.731)、0.719(0.679~0.756)、0.727(0.687~0.764)、0.764(0.726~0.799)。NISS、APACHEⅡ评分、ISS+APACHEⅡ评分、NISS+APACHEⅡ评分的ROC曲线下总面积均明显大于ISS(Z值为3.505~7.179,P值均小于0.001)。APACHEⅡ评分、ISS+APACHEⅡ评分的ROC曲线下总面积大于NISS,但差异均无统计学意义(Z值分别为0.931、1.657,P值均大于0.05);NISS+APACHEⅡ评分的ROC曲线下总面积明显大于NISS(Z=5.478,P<0.001)。ISS+APACHEⅡ评分的ROC曲线下总面积大于APACHEⅡ评分,但差异无统计学意义(Z=0.450,P=0.653);NISS+APACHEⅡ评分的ROC曲线下总面积明显大于APACHEⅡ评分(Z=2.554,P<0.05)。NISS+APACHEⅡ评分的ROC曲线下总面积明显大于ISS+APACHEⅡ评分(Z=2.989,P<0.01)。 结论 NISS+APACHEⅡ评分较ISS、NISS、APACHEⅡ评分、ISS+APACHEⅡ评分对严重创伤患者并发MODS具有更好的预测价值。
短篇论著
烧伤严重程度与应对行为及社会支持对中重度烧伤患者早期焦虑与抑郁的影响
喻春红, 王霞
2016, 32(2): 109-111. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.02.010
摘要:
目的 探讨烧伤严重程度、应对行为、社会支持等因素对中、重度烧伤患者早期焦虑、抑郁的影响。 方法 2014年5—12月,笔者单位收治60例符合入选标准的中、重度烧伤患者,统计其人口学、烧伤情况等资料。伤后72 h内,采用医院焦虑抑郁量表、医学应对问卷、社会支持量表等调查患者并发焦虑与抑郁情况、疾病应对行为、社会支持情况。对人口学资料、烧伤严重程度、应对行为和社会支持与患者并发焦虑、抑郁情况进行相关分析,对烧伤严重程度、应对行为、社会支持、教育程度与患者并发焦虑、抑郁情况进行预测分析。对数据行t检验、Spearman等级相关分析、多元逐步线性回归分析。 结果 (1)60例患者焦虑得分为(11±4)分,显著高于9分的正常临界值(t=3.48,P<0.05);抑郁得分为(9±5)分,与9分的正常临界值相近(t=0.76,P>0.05)。分别有51.7%(31/60)、43.3%(26/60)的患者存在焦虑、抑郁。患者面对应对得分为(14.93±4.11)分,显著低于国内常模的(19.48±3.81)分(t=8.54,P<0.05);回避应对得分为(14.38±3.11)分,与国内常模的(14.44±2.97)分相符(t=0.14,P>0.05);屈服应对得分为(9.98±3.67)分,显著高于国内常模的(8.81±3.17)分(t=2.49,P<0.05)。患者社会支持总分为(43±6)分。(2)患者的烧伤严重程度、屈服应对行为与焦虑、抑郁均呈显著正相关(rs值为0.421~0.481,P值均小于0.05),社会支持与焦虑、抑郁均呈显著负相关(rs值分别为-0.336、-0.398,P值均小于0.05),教育程度与抑郁亦呈显著负相关(rs=-0.283,P<0.05)。(3)烧伤严重程度、屈服应对行为、社会支持对患者焦虑、抑郁均具有预测力(t值为-2.409~5.213,P<0.05或P<0.01),且教育程度对患者抑郁具有预测力(t=-2.268,P<0.05)。 结论 烧伤严重程度越重、越趋向于选择屈服应对行为、社会支持越低的中、重度烧伤患者越易罹患焦虑、抑郁,且教育程度低的患者出现抑郁的可能性大。
富血小板血浆对猪自体移植皮片成活和生长的影响
郑健生, 胡君玲, 陈文, 郑庆亦, 蔡少甫, 阮兢
2016, 32(2): 112-116. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.02.011
摘要:
目的 观察富血小板血浆(PRP)对猪自体移植皮片成活和生长的影响,并探讨其可能机制。 方法 取12只小型猪采用Landesberg法制备PRP,在猪背部两侧分别设计3个6 cm×6 cm手术区域,切开全层皮肤剥离全厚皮。采用随机数字表法选取猪一侧创面为PRP组,另一侧创面为对照组。PRP组创面基底涂抹一层自体PRP,对照组创面不涂PRP。将取下的全厚皮削薄成中厚皮,然后修剪成邮票皮回植于自体手术区域。术后3、7、14 d,分别取4只猪,观察2组创面移植皮片生长情况并拍照,采用图像分析系统计算皮片生长率;取植皮区中间部位的皮片基底组织,HE染色观察皮片基底组织形态,免疫组织化学染色法检测皮片基底组织CD34和血管内皮生长因子(VEGF)的表达量。对数据行析因设计方差分析及配对样本t检验。 结果 (1)术后3 d,对照组创面移植部分皮片与基底贴合不良,皮片之间渗出较多,周围炎症反应明显;PRP组创面移植皮片与基底贴合紧密,渗出较少,周围炎症反应较对照组轻。术后7 d,对照组创面移植皮片间隙仍可见少许分泌物,部分皮片与基底贴合不牢固;PRP组创面干燥,皮片与基底贴合牢固。术后14 d,对照组与PRP组创面均干燥、结痂,但PRP组创面移植皮片较对照组色泽、质地佳,皮片间隙小。术后3、7 d,PRP组创面移植皮片生长率分别为(2.1±0.5)%、(4.0±1.3)%,与对照组创面移植皮片生长率相近[(2.0±0.9)%、(3.5±0.8)%,t值分别为0.256、0.781,P值均大于0.05];术后14 d,PRP组创面移植皮片生长率为(10.6±1.8)%,明显高于对照组的(8.1±1.3)%(t=4.393,P<0.05)。(2)术后3 d,2组创面移植皮片基底均有较多炎性细胞浸润,基底新生血管差别不大。术后7 d,2组创面移植皮片基底均有大量炎性细胞浸润,对照组更明显;PRP组创面移植皮片基底Fb增殖活跃,新生血管数量明显多于对照组。术后14 d,2组创面移植皮片基底仍有较多炎性细胞浸润;对照组创面移植皮片基底血管数量相对较少,PRP组创面移植皮片基底血管丰富。(3)术后3 d,PRP组与对照组创面移植皮片基底组织CD34表达量相近(t=1.213,P>0.05)。术后7、14 d,PRP组创面移植皮片基底组织CD34表达量明显多于对照组(t值分别为12.728、5.410,P<0.05或P<0.01)。术后3、7、14 d,PRP组创面移植皮片基底组织VEGF表达量均明显多于对照组(t值为3.368~4.700,P值均小于0.05)。 结论 PRP可促进猪自体移植皮片生长,其机制可能与PRP激活诱导VEGF释放,促进皮片基底血管新生有关。
经验交流
多个扩张器在下面部瘢痕修复中的应用五例
孙志刚, 范宝玉, 刘志军, 赵海磊, 王庆伟, 王娟
2016, 32(2): 117-118. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.02.012
摘要:
综述
蛋白质泛素化修饰调控创面愈合机制研究进展
吴珊, 姚敏
2016, 32(2): 119-121. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.02.013
摘要:
重度烟雾吸入性损伤发病机制及治疗研究进展
冯胜娟, 贾赤宇, 刘真, 吕晓武
2016, 32(2): 122-125. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.02.014
摘要:
皮脂膜结构功能及重建
陆本荣, 刘毅, 李世龙, 王刚
2016, 32(2): 126-128. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.02.015
摘要: