中华烧伤与创面修复杂志

摘要:
目的观察应用带髂胫束的股前外侧皮瓣游离移植修复膝关节周围皮肤软组织合并髌韧带缺损的疗效。方法 2010年6月–2014年6月，笔者单位收治膝关节周围皮肤软组织合并髌韧带缺损患者12例，其中皮肤软组织缺损范围为7 cm×6 cm～16 cm×12 cm，髌韧带缺失长度为5～12 cm、宽度为2.5～4.0 cm。选用带髂胫束的股前外侧皮瓣游离移植修复创面，术中将切取的髂胫束两端向内折叠为呈腱状的3层结构后，再将其包绕缝合于髌韧带断端以重建髌韧带。皮瓣切取面积为9 cm×8 cm～18 cm×14 cm，髂胫束切取长度为7～14 cm、宽度为8～12 cm。供瓣区取自体大腿或躯干中厚皮移植修复并打包固定。术后即刻应用支具固定膝关节于伸直位6周，术后2周起患侧肢体于伸直位行负重训练，术后6周起行患侧膝关节主动屈伸活动。术前及术后12个月，采用国际膝关节文献委员会膝关节评估表对膝关节周围疼痛程度、膝关节功能进行评估；同时评价膝关节屈曲度及伸直度。术后6～12个月，采用彩色多普勒超声评价膝关节髌韧带的连续性。术后12个月内观察患者有无出现手术相关并发症。结果 (1)术后皮瓣均存活良好，创面愈合良好。(2)膝关节周围疼痛平均分从术前31分提高至术后12个月的77分；膝关节功能平均分从术前14分提高至术后12个月的65分；膝关节平均屈曲度从术前89°增至术后12个月的130°，平均伸直度从术前65°改善为术后12个月的15°。术后6～12个月，彩色多普勒超声检查结果示所有患者重建髌韧带的连续性良好，未行进一步手术干预；移植部位表面感觉有不同程度恢复。术后12个月内，患者均未发生手术相关并发症。结论采用带髂胫束的股前外侧皮瓣游离移植修复膝关节周围皮肤软组织合并髌韧带缺损是一种有效、可靠的方法，能较好恢复膝关节功能和外形。

膝关节周围严重皮肤软组织缺损的组织瓣修复策略

沈余明, 马春旭, 胡骁骅, 王成, 张琮

2015, 31(5): 331-336. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.05.004

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摘要:
目的探讨修复膝关节周围严重皮肤软组织缺损的组织瓣选择及方法。方法 2008年6月–2014年12月，笔者单位收治54例膝关节周围严重皮肤软组织缺损患者，均有肌腱、骨外露或坏死或假体外露，其中5例膝关节损伤，行彻底清创或肿瘤切除术后创面面积为5 cm×5 cm～46 cm×22 cm。采用游离背阔肌肌皮瓣修复3例，改良缝匠肌肌皮瓣修复7例，腓肠肌肌皮瓣修复8例，腓肠肌肌瓣修复1例，小腿后侧皮瓣＋腓肠肌肌瓣修复2例，股二头肌肌瓣＋腓肠肌肌瓣修复1例，股前外侧逆行岛状皮瓣修复13例，股前外侧逆行岛状皮瓣＋腓肠肌肌皮瓣修复2例，膝上外侧皮瓣修复2例，股后侧逆行岛状皮瓣修复4例，隐动脉皮瓣修复11例。4例行髌韧带重建。组织瓣面积5 cm×5 cm～38 cm×19 cm。供瓣区直接拉拢缝合或采用同侧/对侧大腿中厚皮移植修复。结果本组54例患者采用59个组织瓣修复创面，其中50例患者移植的55个组织瓣全部成活；其余4个组织瓣远端部分坏死，包括隐动脉皮瓣1个、股前外侧逆行岛状皮瓣2个、游离背阔肌肌皮瓣1个。3个远端坏死皮瓣经扩创再植皮修复愈合，1个远端坏死肌皮瓣经腓肠肌肌皮瓣移植修复。随访6～36个月，组织瓣外形及质地良好，大部分膝关节功能良好；4例重建髌韧带者膝关节功能恢复良好，5例膝关节损伤者中4例出现膝关节僵硬。结论修复膝关节周围广泛皮肤软组织缺损首选游离背阔肌肌皮瓣；修复膝前创面首选股前外侧逆行岛状皮瓣，其次是隐动脉皮瓣；修复膝外侧创面主要选择股前外侧逆行岛状皮瓣，较小创面可考虑膝上外侧皮瓣；膝内侧创面首选改良缝匠肌肌皮瓣和隐动脉皮瓣；对膝后侧创面采用股后侧逆行岛状皮瓣或膝上外侧皮瓣；感染重或腔隙大的创面首选腓肠肌肌皮瓣或肌瓣或改良缝匠肌肌皮瓣；需髌韧带重建者首选股前外侧皮瓣或腓肠肌肌皮瓣。

游离背阔肌肌皮瓣修复膝关节周围大范围皮肤软组织深度缺损

张明华, 崔旭, 曾纪章, 刘雄, 黄覛韬, 张丕红, 黄晓元

2015, 31(5): 337-339. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.05.005

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目的探讨游离背阔肌肌皮瓣修复膝关节周围大范围皮肤软组织深度缺损的疗效。方法 2005年3月–2014年3月，笔者单位收治膝关节周围大范围皮肤软组织深度缺损患者25例，缺损面积10 cm×8 cm～43 cm×23 cm。采用游离背阔肌肌皮瓣修复，肌皮瓣面积12 cm×10 cm～45 cm×25 cm。肌皮瓣携带的胸背动静脉分别与患肢旋股外侧动静脉降支吻合，重建血运；取供瓣区周围刃厚皮覆盖肌皮瓣中未携带皮肤的肌肉表面。供瓣区直接缝合，供皮区予换药处理。结果术后25例患者皮瓣均完全成活，无一例出现血管危象，创面外观较佳。供瓣区均愈合，遗留线状瘢痕。术后随访3～6个月，患者均能站立及行走。结论游离移植背阔肌肌皮瓣是修复膝关节周围大范围皮肤软组织深度缺损的较好方法，旋股外侧动静脉降支是受区血管的较佳选择。

股前外侧游离皮瓣移植修复烧伤后膝关节周围皮肤软组织缺损合并膝关节腔开放八例

潘晓峰, 孙勇, 王良喜, 吴杭庆, 毛学飞, 孙曙光

2015, 31(5): 340-341. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.05.006

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应用四种肌瓣或皮瓣修复膝关节周围皮肤软组织缺损18例

李之华, 段冬, 张远贵

2015, 31(5): 341-344. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.05.007

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同指指固有动脉终末背侧支穿支螺旋桨皮瓣修复儿童指腹缺损并重建感觉效果观察

冯仕明, 王爱国, 张在轶, 陶友伦, 周明明, 郝云甲, 孙擎擎

2015, 31(5): 345-348. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.05.008

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目的探讨采用同指指固有动脉终末背侧支穿支螺旋桨皮瓣修复儿童指腹缺损并重建感觉的效果。方法 2012年9月–2013年12月，笔者单位收治23例31指(累及示、中、环、小指)指腹缺损患儿。指腹缺损面积为1.2 cm×1.0 cm～2.0 cm×1.5 cm，应用同指指固有动脉终末背侧支穿支螺旋桨皮瓣进行修复，皮瓣切取面积为1.3 cm×1.2 cm～2.2 cm×1.6 cm。皮瓣内携带的指固有神经背侧支与指腹创面内指固有神经断端行端端吻合重建指腹感觉，皮瓣供区采用自体大腿内侧全厚皮片修复。结果术后23例患儿创面均愈合，皮瓣、供区植皮均成活。术后随访6～20个月，平均14个月。皮瓣及其供区外形恢复良好，指腹饱满圆润，未见明显色素沉着或瘢痕。指腹感觉恢复达S3^＋；两点辨别觉距离为4.5～6.0 mm，平均5.1 mm。患儿家长对术后手指外观非常满意21例、满意2例。结论儿童示、中、环、小指指腹缺损采用同指指固有动脉终末背侧支穿支螺旋桨皮瓣进行修复并重建指腹感觉，其手术方法安全可靠，皮瓣血运好，术后外形及感觉恢复良好。

猪皮肤脂肪穹隆结构破坏后纤维化情况

余小平, 康雨田, 左衍海, 刘传波, 叶俊娜, 原博, 嵇晓芸, 宋菲, 姜育智, 肖玉瑞, 金曙雯, 陆树良

2015, 31(5): 349-353. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.05.009

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目的观察破坏猪皮肤脂肪穹隆结构后其皮肤纤维化的情况。方法取4只雌性杜洛克猪，由具有丰富临床取皮经验的医师用辊轴取皮刀在每只猪背部脊椎两侧共切取4块5 cm×5 cm大小仅一边带蒂的中厚皮片，设为真皮浅层组；同法继续在创面内切取5 cm×5 cm大小、厚度约1.5 mm的带蒂组织片，设为脂肪穹隆组。切取完成即刻，将2组皮片原位回植。术后7、14、21 d，分别按随机数字表法取5个创面，观察术区大体情况。于前述时相点观察大体情况后取相应术区中央深至深筋膜组织，部分行HE染色，观察2组皮片切割处胶原纤维分布并测量纤维化宽度；部分行天狼星红染色，观察2组皮片切割处Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维分布。对数据行两独立样本t检验。结果术后7 d创缘有少量结痂，术后14 d创面均愈合，术后21 d术区可见少量毛发生长。HE染色显示，术后各时相点术区真皮浅层及真皮与脂肪穹隆交界处可见明显切割痕迹，真皮浅层组和脂肪穹隆组皮片切割处均有大量胶原纤维增生且均平行规整排列。术后7、14、21 d，真皮浅层组皮片切割处纤维化宽度分别为(251±31)、(240±37)、(342±69)μm，与脂肪穹隆组的(239±36)、(286±61)、(332±28)μm接近(t值分别为0.750、－1.971、0.375，P值均大于0.05)。天狼星红染色显示，术后各时相点真皮浅层组和脂肪穹隆组皮片切割处均可见大量Ⅲ型胶原纤维与少量Ⅰ型胶原纤维平行排列。结论在真皮组织相对完整回植的情况下，猪皮肤单纯脂肪穹隆切割伤后未见过度纤维化。

外源性一氧化碳释放分子2体外干预内毒素/脂多糖致健康人血小板过度活化的研究

刘大东, 庄明峰, 张景丽, 陈静家, 孙炳伟

2015, 31(5): 354-360. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.05.010

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摘要:
目的探讨外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)对LPS所致健康人外周血中血小板过度活化的作用及分子机制。方法采集1名健康成年人的静脉血，离心分离出富血小板血浆(PRP)，分装于硅化后的试管，按随机数字表法分为正常对照组、LPS组、无活性CORM-2(iCORM-2)组、10 μmol/L CORM-2组、50 μmol/L CORM-2组，每组3管。正常对照组不进行任何处理；LPS组接受20 mL 10 μg/mL的LPS刺激；iCORM-2组、10 μmol/L CORM-2组、50 μmol/L CORM-2组在接受上述LPS刺激的同时分别接受50 μmol/L iCORM-2、10 μmol/L CORM-2、50 μmol/L CORM-2的干预，用量均为20 mL。培养30 min后玻瓶法检测血小板黏附率；免疫荧光法检测血小板侵袭至纤维蛋白原的数量；比浊法检测血小板聚集率；取PRP制备贫血小板血浆(PPP)及血小板，化学荧光素法检测PPP及血小板内ATP含量；流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰbα和GPⅥ表达；蛋白质印迹法、免疫沉淀法分别检测血小板糖原合酶激酶3β(GSK-3β)及磷酸化GSK-3β表达。以上指标均重复测定3次。对数据行单因素方差分析、SNK检验。结果与正常对照组比较，LPS组、iCORM-2组PRP中血小板黏附率、侵袭至纤维蛋白原上的血小板数量、血小板聚集率、血小板GPⅠbα和GPⅥ表达量及PPP中ATP含量均明显增加，血小板内ATP含量均明显减少，P值均小于0.05。与LPS组比较，iCORM-2组上述各指标无明显变化(P值均大于0.05)；10 μmol/L CORM-2组、50 μmol/L CORM-2组血小板内ATP含量明显增加，其余上述各指标均明显减少，P值均小于0.05。正常对照组、LPS组、iCORM-2组、10 μmol/L CORM-2组、50 μmol/L CORM-2组PRP中血小板GSK-3β表达量分别为0.550±0.060、1.437±0.214、1.210±0.108、0.720±0.010、0.670±0.010，磷酸化GSK-3β表达量分别为0.950±0.070、1.607±0.121、1.420±0.040、1.167±0.015、0.513±0.122。LPS组、iCORM-2组PRP中血小板GSK-3β表达量及磷酸化GSK-3β表达量较正常对照组明显增加(P值均小于0.05)，iCORM-2组PRP中血小板GSK-3β表达量及磷酸化GSK-3β表达量与LPS组相近(P值均大于0.05)，10 μmol/L CORM-2组、50 μmol/L CORM-2组PRP中血小板GSK-3β表达量及磷酸化GSK-3β表达量较LPS组明显减少(P值均小于0.05)。结论 LPS刺激可致健康人外周血中血小板异常活化，CORM-2的干预能够有效地抑制血小板的过度活化，其机制可能涉及GP介导的GSK-3β的磷酸化。

缺锌对内毒素/脂多糖所致脓毒症大鼠相关免疫功能的影响

李峰, 丛涛, 李珍, 赵霖

2015, 31(5): 361-366. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.05.011

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摘要:
目的观察缺锌对LPS所致脓毒症大鼠相关免疫功能的影响。方法将60只大鼠按随机数字表法分为低锌组、常锌配饲组、常锌对照组，每组20只。低锌组大鼠进食低锌饲料；常锌配饲组大鼠进食正常含锌饲料，并通过人工控制使其进食量与低锌组大鼠相同；常锌对照组大鼠自由进食正常含锌饲料。饲养7 d后禁食，按随机数字表法将前述3组大鼠组内依次分为低锌LPS亚组、低锌生理盐水(NS)亚组，常锌配饲LPS亚组、常锌配饲NS亚组，常锌对照LPS亚组、常锌对照NS亚组，每组10只。各LPS亚组大鼠腹腔注射1 mg/mL LPS(5 mg/kg)，各NS亚组大鼠腹腔注射等量NS。注射6 h后各组大鼠断头取血并留取脾脏、胸腺。采用电感耦合等离子体质谱仪检测血清锌含量，采用血生化自动分析仪检测血清碱性磷酸酶(ALP)活性，称量各亚组大鼠体质量、胸腺及脾脏的质量并计算脾脏指数和胸腺指数，采用全自动血细胞分析仪检测6项血常规指标，ELISA法检测血清γ干扰素、IL－4、TNF－α、IL－10含量并计算γ干扰素/IL－4比值。对数据行单因素方差分析、SNK检验。结果 (1)血清锌含量、ALP活性：各LPS亚组大鼠均显著低于相应的NS亚组，常锌配饲NS亚组、常锌对照NS亚组大鼠均显著高于低锌NS亚组，常锌配饲LPS亚组、常锌对照LPS亚组大鼠均显著高于低锌LPS亚组，P值均小于0.05。(2)体质量、脾脏质量、脾脏指数、胸腺质量、胸腺指数：各LPS亚组大鼠与相应的NS亚组相近(P值均大于0.05)；除体质量外，常锌配饲NS亚组、常锌对照NS亚组大鼠余指标均显著高于低锌NS亚组，常锌配饲LPS亚组、常锌对照LPS亚组余指标均显著高于低锌LPS亚组，P值均小于0.05。(3)白细胞计数：低锌LPS亚组、常锌配饲LPS亚组大鼠显著高于相应的NS亚组(P值均小于0.05)，常锌对照NS亚组大鼠显著高于低锌NS亚组(P<0.05)，常锌对照LPS亚组大鼠显著低于低锌LPS亚组(P<0.05)。中性粒细胞计数及中性粒细胞：各LPS亚组大鼠均显著高于相应的NS亚组(P值均小于0.05)，常锌对照LPS亚组大鼠显著低于低锌LPS亚组(P值均小于0.05)；常锌对照NS亚组大鼠中性粒细胞显著低于低锌NS亚组(P<0.05)。淋巴细胞计数及淋巴细胞：低锌NS亚组、低锌LPS亚组、常锌配饲NS亚组、常锌配饲LPS亚组、常锌对照NS亚组、常锌对照LPS亚组大鼠淋巴细胞计数分别为(1.8±0.4)×10⁹/L、(1.0±0.3)×10⁹/L、(2.6±0.7) ×10⁹/L、(1.4±0.4)×10⁹/L、(3.3±0.6)×10⁹/L、(1.5±0.5)×10⁹/L，淋巴细胞分别为0.39±0.10、0.11±0.03、0.47±0.12、0.14±0.04、0.50±0.09、0.24±0.07，各LPS亚组大鼠均显著低于相应的NS亚组，常锌对照NS亚组大鼠均显著高于低锌NS亚组，常锌配饲LPS亚组、常锌对照LPS亚组大鼠显著高于低锌LPS亚组，P值均小于0.05；常锌配饲NS亚组大鼠淋巴细胞计数显著高于低锌NS亚组(P<0.05)。血小板计数：常锌配饲LPS亚组、常锌对照LPS亚组大鼠显著低于相应的NS亚组(P值均小于0.05)，常锌配饲NS亚组、常锌对照NS亚组大鼠显著高于低锌NS亚组(P值均小于0.05)，常锌对照LPS亚组大鼠显著高于低锌LPS亚组(P<0.05)。(4)各组大鼠血清TNF－α、IL－4、IL－10含量相近(P值均大于0.05)。血清γ干扰素含量及γ干扰素/IL－4比值：低锌NS亚组、低锌LPS亚组、常锌配饲NS亚组、常锌配饲LPS亚组、常锌对照NS亚组、常锌对照LPS亚组血清γ干扰素含量分别为(75±21)、(233±40)、(80±14)、(345±74)、(66±7)、(821±189)pg/mL，γ干扰素/IL－4比值分别为3.1±1.0、6.6±1.7、3.9±1.7、20.2±8.3、3.4±1.5、45.7±7.6，各LPS亚组大鼠均显著高于相应的NS亚组(P值均小于0.05)，常锌配饲NS亚组、常锌对照NS亚组大鼠与低锌NS亚组相近(P值均大于0.05)，常锌配饲LPS亚组、常锌对照LPS亚组大鼠均显著高于低锌LPS亚组(P值均小于0.05)。结论锌缺乏可造成月龄大鼠胸腺、脾脏萎缩，外周血淋巴细胞减少，在脓毒症状态下，γ干扰素产生进一步减少，从而使Th1/Th2细胞因子发生了向Th2漂移，加剧免疫功能失衡。

严重烧伤早期大鼠心肌组织微小RNA－126的表达变化及其与心肌损害的关系

谢琼慧, 叶子青, 陈斓, 赵超莉, 阮琼芳, 谢卫国

2015, 31(5): 367-371. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.05.012

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摘要:
目的观察严重烧伤早期大鼠心肌组织中微小RNA－126与血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)的表达变化以及两者的相关性，并在细胞水平验证微小RNA－126与心肌损害的关系。方法 (1)将48只SD大鼠按照随机数字表法分为假伤组8只(致假伤，不予补液)和烧伤组40只(背部造成30%TBSAⅢ度烫伤，以下称烧伤，伤后经腹腔注射乳酸林格液)。假伤组伤后1 h收集腹主动脉血，之后处死大鼠取左心室组织；伤后3、6、12、24、48 h，烧伤组分别取8只大鼠采集腹主动脉血，之后处死大鼠取左心室组织。实时荧光定量RT－PCR法检测心肌组织中微小RNA－126的表达水平，ELISA法检测血清cTnI水平。(2)将大鼠心肌细胞株H9C2细胞按随机数字表法分为正常对照组(常规培养)、刺激组、阴性转染＋刺激组、转染＋刺激组。刺激组将细胞置于含体积分数10%烧伤大鼠血清的DMEM培养液中行缺氧处理24 h；阴性转染＋刺激组、转染＋刺激组分别用微小RNA模拟物阴性对照、微小RNA－126模拟物转染细胞24 h后，同刺激组处理。其中烧伤大鼠血清来源于实验(1)伤后6 h留取血清。实时荧光定量RT－PCR法检测心肌细胞中微小RNA－126表达(样本数为3)，用细胞计数试剂盒8检测心肌细胞活力(样本数为4，数据以吸光度值表示)，流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率(样本数为3)。对数据行单因素方差分析、LSD－t检验，对大鼠心肌组织微小RNA－126表达与血清cTnI水平行直线相关分析。结果 (1)与假伤组伤后1 h比较，烧伤组伤后各时相点大鼠心肌组织微小RNA－126表达水平均明显降低(t值为5.68～9.79，P值均小于0.01)，其中伤后24 h达最低值(0.40±0.08)；与假伤组伤后1 h比较，烧伤组伤后各时相点大鼠血清cTnI水平均明显升高(t值为6.68～12.79，P值均小于0.01)，其中伤后12 h达峰值[(1 035±177)pg/mL]。烧伤组大鼠各时相点心肌组织微小RNA－126表达水平与血清cTnI水平呈明显负相关(r＝－0.797，P<0.001)。(2)与正常对照组比较，刺激组、转染＋刺激组心肌细胞微小RNA－126表达分别明显下降、升高(t值分别为4.57、5.73，P<0.05或P<0.01)，心肌细胞活力均明显下降(t值分别为14.88、6.48，P值均小于0.01)，心肌细胞凋亡率均显著升高(t值分别为13.82、6.96，P值均小于0.01)；与阴性转染＋刺激组比较，转染＋刺激组心肌细胞微小RNA－126表达明显升高(t＝6.77，P<0.01)，心肌细胞活力明显升高(t＝8.23，P<0.001)，心肌细胞凋亡率明显降低(t＝6.14，P<0.001)。结论大鼠严重烧伤早期心肌组织微小RNA－126表达下降，其可能参与烧伤早期心肌损害的调控并发挥保护作用。

阻断转化生长因子β/Smads通路双位点对人皮肤成纤维细胞生成瘢痕相关蛋白的影响

王洋, 张亮平, 雷睿, 沈毅忱, 沈辉, 吴智南, 徐靖宏

2015, 31(5): 372-377. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.05.013

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摘要:
目的探讨阻断TGF－β/Smads通路的双位点对人皮肤Fb生成瘢痕相关蛋白的影响。方法将携带可溶性TGF－β受体Ⅱ(sTβRⅡ)、突变型Smad 4––Smad 4ΔM4基因的2种慢病毒载体按最适感染复数(MOI)50分别转染人皮肤Fb细胞株人包皮Fb 1(HFF－1)细胞，蛋白质印迹法测定2种转染细胞的sTβRⅡ、Smad 4ΔM4蛋白表达情况，并与未转染细胞进行对比。采用随机数字表法将HFF－1细胞分为6组，每组6皿，每皿1×10⁴个。共转染组，将2种病毒按MOI＝50、1∶1混合共转染细胞后用5 ng/mL TGF－β₁刺激72 h；sTβRⅡ组，慢病毒sTβRⅡ取MOI＝50转染细胞，余处理同前；Smad 4ΔM4组，慢病毒Smad 4ΔM4取MOI＝50转染细胞，余处理同前；阴性病毒对照组，空载体病毒转染细胞，余处理同前；阳性对照组，仅用5 ng/mL TGF－β₁刺激72 h；空白对照组，常规培养细胞，不作任何其他处理。刺激结束后，采用蛋白质印迹法、实时荧光定量RT－PCR法分别检测各组细胞纤维连接蛋白的蛋白和mRNA表达，分别采用ELISA法和Sircol法检测各组细胞培养上清液中结缔组织生长因子(CTGF)及总胶原蛋白表达量。对数据行单因素方差分析及SNK－q检验。结果 (1)慢病毒sTβRⅡ转染的HFF－1细胞sTβRⅡ蛋白表达明显高于未转染的HFF－1细胞，慢病毒Smad 4ΔM4转染的HFF－1细胞Smad 4ΔM4蛋白表达亦明显高于未转染的HFF－1细胞。经验证，2种慢病毒转染的细胞均能有效表达相应的目的蛋白。(2)6组细胞纤维连接蛋白的蛋白及mRNA表达量总体均差异明显(F值分别为53.536和24.365，P值均小于0.001)。阳性对照组细胞纤维连接蛋白的蛋白与mRNA表达量分别为1.60±0.18、1.99±0.40，与阴性病毒对照组的1.60±0.15、1.94±0.28相近(q值分别为0.091和0.419，P值均大于0.05)，但高于其余4组(q值为5.245～18.228，P值均小于0.05)；共转染组细胞纤维连接蛋白的蛋白与mRNA表达量分别为0.60±0.05、0.70±0.11，明显低于sTβRⅡ组的0.89±0.13、1.24±0.17和Smad 4ΔM4组的0.91±0.14、1.28±0.19(q值为3.964～4.294，P值均小于0.05)。(3)6组细胞培养上清液中CTGF及总胶原蛋白表达量总体均差异明显(F值分别为107.680和38.347，P值均小于0.001)。阳性对照组细胞培养上清液中CTGF及总胶原蛋白表达量与阴性病毒对照组相近(q值分别为1.106和0.491，P值均大于0.05)，但明显高于其余4组(q值为6.414～26.420，P值均小于0.05)；共转染组细胞培养上清液中CTGF及总胶原蛋白表达量均明显低于sTβRⅡ组和Smad 4ΔM4组(q值为3.424～7.143，P值均小于0.05)。结论在皮肤Fb中，阻断TGF－β/Smads通路双位点在抑制TGF－β₁导致的瘢痕相关蛋白上调方面优于阻断单个位点。

腹股沟区及会阴部深度皮肤软组织缺损的皮瓣修复

梁鹏飞, 张丕红, 张明华, 肖目张, 谢庭鸿, 任利成, 曾纪章, 周捷, 刘雄, 黄晓元

2015, 31(5): 378-380. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.05.014

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目的总结腹股沟区及会阴部深度皮肤软组织缺损的修复经验，探讨修复该区域缺损的合适方法。方法 2009年7月–2012年5月，笔者单位收治腹股沟区及会阴部深度皮肤软组织缺损患者18例，原发或继发创面面积5 cm×5 cm～43 cm×25 cm。应用旋股外侧动脉降支穿支皮瓣修复9例，对侧腹直肌肌皮瓣修复2例，腹壁下动脉穿支皮瓣修复1例，以旋髂浅动脉为轴的髂腹股沟皮瓣修复5例，旋股外侧动脉升支、水平支、降支供血的联合股前外侧皮瓣修复1例，皮瓣面积10 cm×8 cm～45 cm×26 cm。供瓣区直接缝合或取侧胸壁断层皮片修复。结果采用旋髂浅动脉为轴的髂腹股沟皮瓣修复的患者中2例患者皮瓣远端出现局限坏死及皮瓣下感染，予创面换药和VSD治疗，残余创面游离植皮后创面愈合；其余皮瓣全部成活，供瓣区创面、供皮区均愈合，治疗效果较佳。随访1～3年，16例术后正常愈合患者中1例肿瘤患者出现局部复发，其余患者修复创面组织饱满，外形良好；另2例延期愈合患者植皮存活良好。供瓣区皮肤平整，未见瘢痕形成。结论根据腹股沟区及会阴部皮肤软组织缺损情况，单纯神经、血管与骨骼外露创面用旋股外侧动脉降支穿支皮瓣、以旋髂浅动脉为轴的髂腹股沟皮瓣修复；若存在股血管损伤及人造血管置换，用腹壁下动脉穿支皮瓣、对侧腹直肌肌皮瓣修复；若皮肤软组织缺损巨大，用联合股前外侧皮瓣修复是较适宜的方法。

重大氢氟酸泄漏事故中成批患者的救治

毛新兴, 王新刚, 张元海, 仇旭光, 倪良方, 韩春茂

2015, 31(5): 381-383. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.05.015

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目的总结重大氢氟酸泄漏事故中成批患者的救治经验和教训。方法 4家笔者单位参与救治2014年5月7日因车祸导致的重大氢氟酸泄漏事故的253例患者，包括4例车祸现场直接受伤患者、53例参与救援受伤的患者、188例附近群众及8例医务和环保工作人员。专家电话会诊和现场指导结合，采用葡萄糖酸钙静脉注射、口服、皮下浸润注射、湿敷、雾化吸入，危重患者气管切开、呼吸机辅助呼吸等措施及时治疗患者。结果 4例车祸现场直接受伤患者中3例死亡，另1例治愈出院。参与救援受伤的53例患者中51例住院1～3 d，其余2例住院7 d治愈出院。188例附近群众及8例医务和环保工作人员经急诊观察治疗后24 h内出院。结论接触低体积分数氢氟酸也可能因严重化学中毒死亡，治疗上专家远程会诊和现场指导结合，强调就地治疗，是提高此类成批烧伤事故应急救援水平的有效措施。

半导体激光照射辅助治疗创面疗效观察116例