重大灾难事故(安全事件)和严重群体性创伤救治是国家的重大需求。而快速有效的紧急医学救援依靠的是一体化的紧急医学救援体系。本文论述在中国重要战略发展区域建立具有中国特色的一体化紧急医学救援体系的重要性和必要性，并就建设的具体内容进行探讨。

创面治疗最核心的问题是如何加快愈合。近年来，创面微环境对愈合的影响越来越受重视。在影响创面微环境的众多因素中，创面生物电场和氧是非常重要的因素。目前已有一些基于创面生物电场和氧等微环境因素促进创面愈合的新技术用于临床。随着对创面生物电场和氧对创面愈合的作用及其机制研究的不断深入，必将产生一系列调控或营造包括创面生物电场和氧等创面最适愈合微环境的新技术、新产品，为实现创面精准治疗提供有效的手段。

目的 探讨低氧条件下B淋巴细胞瘤-2/腺病毒E1B 19 000相互作用蛋白3(BNIP3)对人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)迁移和运动性的影响及其机制。 方法 采用实验研究方法。(1)取HDMEC，采用随机数字表法(下同)分成行常规培养的常氧组及采用体积分数2%氧气低氧处理相应时间点的低氧6、12、24 h组，采用蛋白质印迹法检测细胞中BNIP3及微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)的蛋白表达。(2)取HDMEC，分成常氧＋空载组、常氧＋BNIP3敲减组、低氧＋空载组、低氧＋BNIP3敲减组，分别转染空载病毒或BNIP3敲减病毒并进行常氧或低氧处理6 h，采用蛋白质印迹法和免疫荧光染色法检测BNIP3的蛋白表达；采用划痕试验检测划痕后24 h的划痕面积，并计算划痕愈合率；在活细胞工作站测算3 h内细胞运动的曲线距离，计算运动速度。(3)取HDMEC，同实验(2)分组及处理，采用蛋白质印迹法和免疫荧光染色法检测LC3Ⅱ的蛋白表达。以上实验样本数均为3。对数据行单因素方差分析及LSD检验。 结果 (1)与常氧组比较，低氧6、12、24 h组细胞BNIP3及LC3Ⅱ的蛋白表达量显著增加(

<0.01)。(2)培养6 h，与低氧＋空载组比较，常氧＋空载组和低氧＋BNIP3敲减组细胞BNIP3的蛋白表达量显著下降(

<0.05或

<0.01)。常氧＋空载组和常氧＋BNIP3敲减组细胞中表示BNIP3蛋白表达的红色荧光较弱，低氧＋空载组细胞红色荧光较强，低氧＋BNIP3敲减组细胞中红色荧光较低氧＋空载组明显减弱。划痕后24 h，低氧＋空载组细胞划痕基本愈合，其他3组细胞剩余划痕面积较大。常氧＋空载组、常氧＋BNIP3敲减组、低氧＋空载组、低氧＋BNIP3敲减组细胞划痕愈合率分别为(61±4)%、(58±4)%、(88±4)%、(57±4)%。低氧＋空载组细胞划痕愈合率明显高于常氧＋空载组(

<0.01)和低氧＋BNIP3敲减组(

<0.05)。观察3 h内，低氧＋空载组细胞运动范围较常氧＋空载组显著增大，低氧＋BNIP3敲减组细胞运动范围较低氧＋空载组明显缩小；低氧＋空载组细胞曲线运动速度较常氧＋空载组和低氧＋BNIP3敲减组明显增加(

<0.01)。(3)培养6 h，与低氧＋空载组比较，常氧＋空载组和低氧＋BNIP3敲减组细胞LC3Ⅱ的蛋白表达量显著下降(

<0.05或

<0.01)。培养6 h，常氧＋空载组和常氧＋BNIP3敲减组细胞中表示LC3蛋白表达的红色荧光较弱，低氧＋空载组细胞红色荧光明显增强，低氧＋BNIP3敲减组细胞红色荧光被显著抑制。 结论 低氧条件下BNIP3可促进HDMEC的迁移和运动性，且自噬可能参与BNIP3对HDMEC迁移和运动性的调节。

目的 探讨糖化碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)影响人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)增殖及血管化效应的受体途径。 方法 采用实验研究方法。采用葡萄糖、bFGF制备糖化bFGF刺激液。取第3～6代HDMEC进行实验。取细胞，分为小干扰RNA(siRNA)-阳性对照组、siRNA-阴性对照组、siRNA-晚期糖基化终末产物受体(RAGE)组和siRNA-成纤维细胞生长因子受体(FGFR)组，分别转染siRNA-阳性对照3-磷酸甘油醛脱氢酶、siRNA-阴性对照、siRNA-RAGE和siRNA-FGFR 4～6 h，之后加入HDMEC培养基常规培养，反转录PCR法鉴定siRNA转染效果。取细胞，分为正常对照组、单纯糖化bFGF组、单纯siRNA-RAGE组、siRNA-RAGE＋糖化bFGF组，接种于96孔板和6孔板。单纯siRNA-RAGE组、siRNA-RAGE＋糖化bFGF组细胞转染siRNA-RAGE之后，加入HDMEC培养基常规培养，2 d后，弃去原HDMEC培养基，单纯siRNA-RAGE组细胞加入HDMEC培养基常规培养，siRNA-RAGE＋糖化bFGF组细胞加入糖化bFGF刺激液常规培养；正常对照组细胞采用HDMEC培养基常规培养；单纯糖化bFGF组细胞采用糖化bFGF刺激液常规培养。取细胞，同前转染siRNA-RAGE后，接种于48孔板，分为单纯siRNA-RAGE组和siRNA-RAGE＋糖化bFGF组；另取细胞不转染直接同前接种到48孔板，分为正常对照组及单纯糖化bFGF组，4组分别同前处理。取细胞，分为正常对照组、单纯糖化bFGF组、单纯siRNA-FGFR组、siRNA-FGFR＋糖化bFGF组，分别接种于96、6、48孔板中，相应处理同前，仅siRNA-RAGE换为siRNA-FGFR。采用细胞计数试剂盒8法测定培养2 d细胞增殖活性(样本数为6)，流式细胞术检测培养2 d细胞凋亡情况(样本数为3)，成管实验检测培养6 h细胞成管能力(样本数为4)。对数据行单因素方差分析、LSD-

检验。 结果 200 bp条带处，未见siRNA-阳性对照组、siRNA-RAGE组和siRNA-FGFR组表达目的基因，可见siRNA-阴性对照组表达目的基因，说明siRNA转染成功。培养2 d后，单纯糖化bFGF组细胞吸光度值明显低于正常对照组(

＝2.359，

<0.05)；siRNA-RAGE＋糖化bFGF组细胞吸光度值明显高于单纯糖化bFGF组(

＝3.858，

<0.01)，与单纯siRNA-RAGE组相近(

＝2.148，

>0.05)。培养2 d后，siRNA-FGFR＋糖化bFGF组细胞吸光度值与单纯糖化bFGF组相近(

＝0.805，

>0.05)，但明显低于单纯siRNA-FGFR组(

＝4.201，

<0.01)。培养2 d后，单纯糖化bFGF组细胞凋亡率明显高于正常对照组(

＝2.416，

<0.05)，siRNA-RAGE＋糖化bFGF组细胞凋亡率明显低于单纯糖化bFGF组和单纯siRNA-RAGE组(

＝3.861、2.724，

<0.05或

<0.01)。培养2 d后，正常对照组、单纯糖化bFGF组、单纯siRNA-FGFR组、siRNA-FGFR＋糖化bFGF组细胞凋亡率组间总体比较，差异无统计学意义(

＝2.218，

>0.05)。培养6 h后，正常对照组细胞小管成环数[(636±5)个]明显多于单纯糖化bFGF组[(580±8)个，

＝10.825，

<0.01]，siRNA-RAGE＋糖化bFGF组细胞小管成环数[(647±10)个]明显多于单纯糖化bFGF组和单纯siRNA-RAGE组[(628±4)个，

＝13.040、3.641，

<0.01]。培养6 h后，siRNA-FGFR＋糖化bFGF组细胞小管成环数[(619±5)个]明显多于单纯糖化bFGF组(

＝9.000，

<0.01)，但少于单纯siRNA-FGFR组[(632±3)个，

＝2.814，

<0.05]。 结论 糖化bFGF通过RAGE途径影响HDMEC的增殖和血管生成，可能是造成糖尿病皮肤创面难愈的原因之一。

目的 分析酸化丝蛋白海绵敷料和甲醇化丝蛋白海绵敷料在促进创面愈合方面的机制。 方法 采用实验研究方法。采用改良冻干法制备具有促血管化能力的酸化丝蛋白海绵敷料和不具备促血管化能力的甲醇化丝蛋白海绵敷料，行大体观察、扫描电镜观察内部形貌，X线衍射仪(XRD)、红外光谱仪观察二级结构，拉力机测定压缩模量。于2只3周龄雄性SD大鼠分离培养骨髓间充质干细胞(BMSC)并接种在上述2种丝蛋白海绵敷料上，培养1、6 d激光扫描共聚焦显微镜下计数细胞。将12只8周龄雄性SD大鼠每只造成4个全层皮肤缺损创面，分为甲醇化丝蛋白组(24个创面)和酸化丝蛋白组(24个创面)，并应用对应丝蛋白海绵敷料覆盖。术后3、7、10、14 d，行大体观察并记录剩余创面面积。术后3、7、14 d，收集创面及创缘组织行苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色观察新生组织生长及胶原沉积情况，CD34免疫组织化学染色观察血管化情况。动物实验每组各指标各时间点样本数为6。对数据行析因设计方差分析、重复测量方差分析、独立样本

检验、Bonferroni校正。 结果 甲醇化丝蛋白海绵敷料、酸化丝蛋白海绵敷料具有相同的成分、类似的多孔结构，孔径为300～500 μm。XRD显示，甲醇化丝蛋白海绵敷料表现出显著的结晶峰，酸化丝蛋白海绵敷料则主要由非晶结构组成。红外光谱仪显示，酸化丝蛋白海绵敷料在1 650 cm^-1处出现强吸收峰，甲醇化丝蛋白海绵敷料则在1 630 cm^-1处表现出强吸收峰。甲醇化丝蛋白海绵敷料的压缩模量为(23.8±1.3)kPa，明显高于酸化丝蛋白海绵敷料的(6.1±0.9)kPa，

＝19.550，

<0.01。培养1 d，BMSC成功黏附在2种丝蛋白海绵敷料上，细胞未铺展开。培养6 d，BMSC铺展在2种丝蛋白海绵敷料上，其中酸化丝蛋白海绵敷料上细胞数量显著增多。术后3 d，2组创面无明显收缩；术后7 d，酸化丝蛋白组创面面积较甲醇化丝蛋白组明显缩小，创缘有新生上皮生长；术后14 d，酸化丝蛋白组创面已经基本愈合，甲醇化丝蛋白组创面干燥、收缩明显。与甲醇化丝蛋白组比较，酸化丝蛋白组术后3、7、10、14 d剩余创面面积明显缩小，

＝7.782、10.620、3.707、6.830，

<0.05或

<0.01。HE染色、Masson染色、CD34免疫组织化学染色显示：术后3 d，酸化丝蛋白组创面新生组织长入丝蛋白海绵敷料多于甲醇化丝蛋白组，前组分泌少量胶原蛋白，后组未见胶原蛋白形成，前组向敷料内游走的血管内皮细胞数量多于后组；术后7 d，酸化丝蛋白组创面新生组织覆盖敷料孔壁面积大于甲醇化丝蛋白组，前组胶原蛋白多于后组且分布均匀，前组血管数量多于术后3 d，后组新生血管散在分布；术后14 d，酸化丝蛋白组新生组织与正常皮肤组织结构相似且形成一定厚度，甲醇化丝蛋白组新生组织已基本长入敷料内，前组胶原沉积丰富，后组胶原散在分布，前组血管分布均匀且密度明显高于后组[分别为(55.7±6.0)、(34.1±1.0)个/mm²,

＝9.042,

<0.01]。 结论 具有促血管化能力的酸化丝蛋白海绵敷料细胞相容性好，可实现创面部位血管网络的快速形成，提供较为充足血供加快新生组织长入速度、胶原沉积，从而促进创面愈合、改善愈合质量，效果优于甲醇化丝蛋白海绵敷料。

目的 探讨生物强度电场对人表皮细胞株HaCaT和小鼠表皮细胞运动性及CD9表达的调节作用。 方法 采用实验研究方法。取对数生长期人永生化表皮细胞株HaCaT细胞及分离自16只1～3 d龄雌雄不拘BALB/c小鼠的原代表皮细胞进行实验。将HaCaT细胞分为200 mV/mm电场强度处理3 h的加电组和模拟处理的假电组，在活细胞工作站中观察细胞迁移(运动方向、位移速度、轨迹速度，加电组样本数为46、假电组样本数为34)及排列，免疫荧光法检测CD9蛋白的分布及表达。将HaCaT细胞与小鼠表皮细胞均分为假电组(模拟处理)和进行相应电场强度处理3 h的50 mV/mm组、100 mV/mm组、200 mV/mm组、400 mV/mm组，将HaCaT细胞与小鼠表皮细胞均分为未行处理的空白对照组和用200 mV/mm电场强度分别处理相应时间点的1 h组、3 h组、6 h组，蛋白质印迹法检测CD9的蛋白表达(样本数为3)。对数据行Mann-Whitney

检验、单因素方差分析、独立样本

检验及LSD检验。 结果 处理3 h内，加电组HaCaT细胞明显趋向负极移动，假电组HaCaT细胞围绕原点随机运动；与假电组比较，加电组HaCaT细胞方向性显著增强，位移速度、轨迹速度显著加快(

＝-3.975、-6.052、-6.299，

<0.01)。处理3 h后，加电组HaCaT细胞长轴与电场方向垂直，假电组HaCaT细胞呈任意取向排列。处理3 h后，加电组HaCaT细胞CD9蛋白(均位于细胞膜上)相对表达量明显低于假电组(

＝4.527，

<0.01)。处理3 h后，假电组、50 mV/mm组、100 mV/mm组、200 mV/mm组、400 mV/mm组HaCaT细胞、小鼠表皮细胞CD9蛋白表达量分别为0.332±0.021、0.283±0.032、0.254±0.020、0.231±0.041、0.212±0.031与0.565±0.021、0.453±0.022、0.389±0.020、0.338±0.021、0.233±0.011。对于2种细胞而言，与假电组比较，电场处理4组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(

<0.01)；与50 mV/mm组比较，另外3个电场强度处理组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(

<0.01)；与100 mV/mm组比较，200 mV/mm组、400 mV/mm组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(

<0.01)；与200 mV/mm组比较，400 mV/mm组细胞CD9蛋白表达量明显降低(

<0.01)。空白对照组、1 h组、3 h组、6 h组HaCaT细胞、小鼠表皮细胞CD9蛋白表达量分别为0.962±0.031、0.784±0.020、0.531±0.021、0.409±0.011与0.963±0.031、0.872±0.031、0.778±0.040、0.591±0.041。对于2种细胞而言，与空白对照组比较，1 h组、3 h组、6 h组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(

<0.01)；与1 h组比较，3 h组、6 h组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(

<0.05或

<0.01)；与3 h组比，6 h组细胞CD9蛋白表达量明显降低(

<0.01)。 结论 生物强度电场可使HaCaT细胞发生定向迁移和排列，可下调HaCaT细胞和小鼠表皮细胞中CD9的表达，且呈电场强度与处理时间依赖性。

目的 探讨自体富血小板血浆(PRP)凝胶联合负压封闭引流(VSD)技术修复难愈性创面的临床效果。 方法 将2011年3月—2015年1月潍坊市益都中心医院烧伤整形外科收治的符合入选标准、进行间歇式VSD治疗的44例难愈性创面患者纳入单纯VSD组，将2015年2月—2019年9月该单位收治的符合入选标准、进行PRP凝胶和间歇式VSD治疗的43例难愈性创面患者纳入PRP＋VSD组，进行回顾性队列研究。单纯VSD组患者中男24例、女20例，年龄(37.5±2.2)岁，PRP＋VSD组患者中男25例、女18例，年龄(37.0±2.5)岁。收集2组患者第1次治疗前和第1次治疗后7、14 d的创面分泌物进行细菌培养，并计算细菌培养阳性率。第1次治疗后7、14、21 d，观察2组患者创面愈合情况并计算创面愈合率，记录2组患者创面完全愈合时间。第1次治疗前和第1次治疗后14 d，采用视觉模拟评分法(VAS)评估2组患者创面疼痛程度。创面完全愈合后1、2个月采用温哥华瘢痕量表(VSS)评估2组患者瘢痕增生情况。观察2组患者整个治疗过程中不良反应的发生情况，并计算不良反应发生率。对数据行重复测量方差分析、

²检验、配对

检验及Bonferroni校正。 结果 第1次治疗后7、14 d，PRP＋VSD组患者创面分泌物细菌培养阳性率分别为37.2%(16/43)、11.6%(5/43)，明显低于单纯VSD组的56.8%(25/44)、29.5%(13/44)，

²＝4.212、4.255，

<0.05。PRP＋VSD组患者第1次治疗后7、14、21 d创面愈合率分别为(58±14)%、(70±13)%、(89±12)%，明显高于单纯VSD组的(41±11)%、(60±11)%、(74±12)%，

＝6.323、3.820、5.751，

<0.01。PRP＋VSD组患者创面完全愈合时间为(30±6)d，明显短于单纯VSD组的(61±8)d，

＝20.890，

<0.05。PRP＋VSD组患者第1次治疗后14 d的VAS评分较单纯VSD组明显降低(

＝13.904，

<0.01)。PRP＋VSD组患者创面愈合后1、2个月VSS评分显著低于单纯VSD组(

＝3.307、3.637，

<0.01)。PRP＋VSD组患者治疗后不良反应发生率为7.0%(3/43)，显著低于单纯VSD组的22.7%(10/44)，

²＝4.245，

<0.05。 结论 自体PRP凝胶联合VSD技术修复难愈性创面，抑菌效果好，可提高创面愈合率，缩短创面愈合时间，减轻疼痛和瘢痕增生程度，且不良反应较少，值得推广。

目的 探讨二氧化碳点阵激光联合自体脂肪注射治疗烧伤后增生性瘢痕的临床疗效。 方法 2018年4月—2019年4月，徐州仁慈医院整形烧伤科收治符合入选标准的12例烧伤后增生性瘢痕患者，纳入此前瞻性随机对照临床研究。患者中男7例、女5例，年龄(32±11)岁，瘢痕面积为(612±195)cm²。每例患者选取1处瘢痕均分为2个等面积瘢痕，采用随机数字表法分别纳入联合治疗组和单纯激光组，每组12个瘢痕。单纯激光组瘢痕仅行二氧化碳点阵激光治疗；联合治疗组瘢痕每次先予注射自体颗粒脂肪，再行二氧化碳点阵激光治疗。2组瘢痕均每2个月治疗1次，共治疗3次。首次治疗前、末次治疗后6个月，对2组瘢痕行改良温哥华瘢痕量表(mVSS)评分、行苏木精-伊红染色、彩色多普勒超声观察；末次治疗后6个月，对2组瘢痕评定疗效，计算瘢痕治疗有效数；记录整个治疗过程中不良反应情况。对数据行独立样本

检验、配对样本

检验、McNemar确切概率法检验。 结果 末次治疗后6个月，联合治疗组瘢痕mVSS评分为(4.5±0.4)分，明显低于单纯激光组的(7.8±0.6)分(

＝10.000，

<0.01)。联合治疗组、单纯激光组瘢痕末次治疗后6个月mVSS评分均明显低于首次治疗前[(13.5±0.7)、(13.8±0.6)分，

＝8.805、9.010，

<0.01]。联合治疗组瘢痕治疗有效数明显多于单纯激光组(

<0.05)。2组瘢痕治疗过程中均未出现瘢痕加重、感染等不良反应。首次治疗前，2组瘢痕均有胶原粗大、排列紊乱，毛细血管增生，部分炎症细胞浸润，皮肤附属器消失。末次治疗后6个月，2组瘢痕胶原稀疏、排列较整齐，血管密度降低，联合治疗组较单纯激光组改善更加明显。末次治疗后6个月，联合治疗组瘢痕厚度明显小于单纯激光组(

＝2.657，

<0.05)。首次治疗前，2组瘢痕内血流丰富；末次治疗后6个月，联合治疗组瘢痕血流较单纯激光组明显减少。 结论 二氧化碳点阵激光联合自体脂肪注射治疗烧伤后增生性瘢痕可明显减轻患者瘢痕的疼痛、瘙痒症状及改善瘢痕的厚度、质地及充血情况。两者联合治疗具有协同作用，且不良反应少，为增生性瘢痕患者提供一种更为有效的治疗手段。

目的 观察不同治疗间隔脉冲染料激光(PDL)对烧伤患者增生性瘢痕的影响，探讨最佳治疗间隔。 方法 2018年5月—2019年3月，就诊于空军军医大学第一附属医院的20例烧伤后增生性瘢痕患者符合入选标准纳入本前瞻性随机对照研究。将患者按随机数字表法分为1周组[4例患者，男2例、女2例，年龄27(4，67)岁，19个瘢痕]、2周组[5例患者，男2例、女3例，年龄为9(3，55)岁，15个瘢痕]、3周组[5例患者，男4例、女1例，年龄为26(19，45)岁，15个瘢痕]、4周组[6例患者，男4例、女2例，年龄31(14，48)岁，13个瘢痕]，分别按照1周1次、2周1次、3周1次及4周1次行共3个月的PDL治疗。首次治疗前及首次治疗后3个月，行温哥华瘢痕量表(VSS)评分，并计算VSS评分下降值；采用激光多普勒血流灌注成像仪测定瘢痕内血流灌注量，并计算血流灌注量变化比例。对数据行Kruskal-Wallis检验、Wilcoxon秩和检验、Wilcoxon符号秩和检验、Bonferroni校正、Fisher确切概率法检验。 结果 1周组、2周组、3周组、4周组患者首次治疗后3个月VSS评分均明显低于首次治疗前(

＝-3.74、-3.47、-2.69、-3.25，

<0.01)；4组患者首次治疗后3个月VSS评分下降值组间总体比较，差异无统计学意义(

＝2.35，

>0.05)。2周组、3周组患者首次治疗后3个月瘢痕血流灌注量明显低于首次治疗前(

＝-2.95、-2.50，

<0.05或

<0.01)。1周组、2周组、3周组、4周组患者瘢痕血流灌注量变化比例分别为-0.02(-1.05，0.69)、-0.29(-0.75，0.18)、-0.11(-0.55，0.23)、0.05(-0.61，0.75)，组间总体比较差异明显(

＝9.39，

<0.05); 2周组患者瘢痕血流灌注量变化比例明显高于1周组(

＝2.76，

<0.01)。 结论 PDL治疗可降低VSS评分及瘢痕血流灌注量，2周1次及3周1次治疗对瘢痕血流灌注的改善更明显，可推荐为PDL治疗烧伤后增生性瘢痕的适宜治疗间隔。

目的 探讨指动脉背侧支带蒂皮瓣与V-Y推进皮瓣瓦合修复手指指端脱套伤及掌背动脉返支逆行带蒂岛状皮瓣接力修复近节背侧供区软组织缺损的效果。 方法 2016年6月—2019年1月，唐山市第二医院手外科收治21例第2～5指指端脱套伤患者，其中男14例、女7例，年龄24～60岁，进行回顾性临床随访研究。清创后创面面积为2.0 cm×1.5 cm～3.5 cm×2.2 cm。于患指近节背侧设计带指固有神经背侧支和指背神经的指动脉背侧支带蒂皮瓣修复患指末节背侧创面，皮瓣面积为1.6 cm×1.5 cm～2.6 cm×2.4 cm；于患指掌侧设计V-Y推进皮瓣修复患指末节掌侧创面，皮瓣面积为0.8 cm×0.6 cm～2.0 cm×1.5 cm。采用掌背动脉返支逆行带蒂岛状皮瓣修复近节背侧供区软组织缺损，皮瓣面积为1.8 cm×1.7 cm～2.8 cm×2.6 cm，手背皮瓣供区直接缝合。观察术后3种皮瓣成活情况及随访时皮瓣的血运、外观。末次随访，测量3种皮瓣静态两点辨别觉距离，采用Michigan手部功能问卷评估患者对手部外观的满意度，参照中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准评估患指关节总活动度。 结果 术后所有皮瓣完全成活，其中1个指动脉背侧支带蒂皮瓣表面出现张力性水疱，经拆除蒂部缝线、换药处理后创面愈合。随访6～20个月，平均12个月，3种皮瓣外形美观、质地柔软、色泽与周围组织相近，手背供区仅残留线性瘢痕。末次随访时，V-Y推进皮瓣静态两点辨别觉距离为4～7 mm，指动脉背侧支带蒂皮瓣静态两点辨别觉距离为5～10 mm，掌背动脉返支逆行带蒂岛状皮瓣静态两点辨别觉距离为8～15 mm。16例患者对手部外观非常满意，5例患者对手部外观满意；患指关节总活动度评定为优17例、良4例。 结论 指动脉背侧支带蒂皮瓣与V-Y推进皮瓣瓦合修复手指指端脱套伤及掌背动脉返支逆行带蒂岛状皮瓣接力修复近节背侧供区软组织缺损，手术方式简单可靠，患指外观、功能恢复良好，供区损伤小。

目的 探讨出院前虚拟现实视频心理干预对面部深度烧伤患者出院后情绪的影响。 方法 2017年10月—2019年9月，吉林大学第一医院收治84例面部深度烧伤患者符合入选标准，纳入本前瞻性随机对照研究。按随机数字表法将患者分为2组，随访脱落后，虚拟现实视频组纳入40例(男21例、女19例)、普通视频组纳入41例(男22例、女19例)，年龄分别为18～53、19～55岁。选择7例于2014年1月—2016年12月经吉林大学第一医院治愈且回归正常工作生活的面部深度烧伤后康复患者，将每例患者受伤前后与治疗各阶段照片及相应解说、出院后面临的问题及解决方法、生活状态影像等编辑录制成视频。从出院前7 d开始，虚拟现实视频组患者通过虚拟现实眼镜观看视频，普通视频组患者通过平板电脑观看视频，共7 d。出院前7 d(观看视频前)及出院后1个月，采用焦虑自评量表、抑郁自评量表、社交回避与苦恼量表评估2组患者焦虑、抑郁、社交回避与苦恼情绪。对数据行配对样本或独立样本

检验、

²检验或Fisher确切概率法检验。 结果 出院前7 d，普通视频组患者焦虑、抑郁、社交回避与苦恼评分分别为(34±7)、(34±6)、(11.5±3.9)分，与虚拟现实视频组的(35±7)、(35±5)、(10.5±3.9)分相近(

＝-0.803、-1.050、1.122，

>0.05)，且均高于国内常模。出院后1个月，虚拟现实视频组患者焦虑、抑郁、社交回避与苦恼评分分别为(31±5)、(31±5)、(7.2±2.5)分，明显低于出院前7 d(

＝6.609、7.492、7.622，

<0.01)；普通视频组患者焦虑、抑郁和社交回避与苦恼评分分别为(37±7)、(38±8)、(13.9±7.4)分，明显高于出院前7 d(

＝2.802、3.599、2.739，

<0.01)。出院后1个月，虚拟现实视频组患者焦虑、抑郁和社交回避与苦恼评分明显低于普通视频组(

＝4.722、5.043、5.490，

<0.01)。 结论 应用虚拟现实视频对面部深度烧伤患者进行出院前心理干预可减轻患者出院后焦虑、抑郁及社交回避与苦恼等不良情绪。

腋下深度烧伤创面愈合后容易出现瘢痕挛缩导致肩外展受限，严重影响患者的上肢功能。佩戴肩外展矫形器是一种有效的腋下瘢痕挛缩干预手段，但目前临床常用的肩外展矫形器调节范围有限，定制静态矫形器只能维持相应的肩外展角度。且以上2种矫形器都只能单侧进行牵伸，对于两侧需要牵伸的患者，治疗比较耗时。针对上述情况，武汉大学同仁医院暨武汉市第三医院设计了一种组合式肩外展矫形器，根据患者腹部、上臂部及后腰部测量数据，裁剪低温热塑板材并塑形、组装，形成组合式矫形器。该矫形器不仅可以渐进性大范围牵伸腋下挛缩瘢痕，从而有效预防腋下瘢痕挛缩，且可根据患者肩部外展挛缩受限情况，选择单侧牵伸或双侧牵伸，节省了医务工作者和患者的治疗时间。

成批烧伤是一种灾难性意外事件，往往伤情严重、社会影响大、救治难度高，短时间内护理工作量骤增，护士压力大，护理质量难以保证，对护理管理者是极大的考验。国内成批烧伤护理工作模式通常采用启动应急预案，从医院层面甚至是院外调集护理人力，但仅保证了护理人数，却忽略了专科护理内涵。国外成批烧伤护理工作模式更多关注到科学转运、高效分诊、质量控制，较为系统全面。根据国内的医疗情况和海军军医大学第一附属医院烧伤科的救治经验，本文从护理人力资源管理和护理质量控制2个方面对工作模式进行了总结与探讨，以期为我国成批烧伤救治时护理工作模式的优化提供参考。

原位诱导修复再生是一个多学科交叉的研究领域，对大面积深度烧伤创面以及糖尿病性皮肤溃疡等慢性创面的治疗均具有重要的潜在价值。近年来研究者对原位成形可注射水凝胶，即在创面局部应用可在生理条件下自发凝胶化的水凝胶类生物材料进行了探索。该类生物材料含有细胞外基质成分，可以根据需求添加促进创面修复的细胞，还能作为生长因子等活性肽的控释载体，模拟创面局部微环境，从而诱导修复再生。本文对原位成形可注射水凝胶的原位凝胶化特性及促进创面修复再生的作用进行综述，包括其材料种类、作用机制、优势及存在的问题等。

胎儿真皮间充质干细胞(FDMSC)是从不携带遗传疾病且未应用流产药物的健康孕妇意外流产胎儿皮肤中提取的一种多功能干细胞，具有外泌体分泌活性，增殖和自我更新能力强，免疫原性低，可向损伤组织归巢，促进组织再生等优点。近年来对FDMSC基本生物学特性、体外诱导分化能力、促进皮肤创面修复等的研究，为未来烧伤患者的临床治疗提供了新方向。本文就FDMSC促进烧伤创面愈合的研究进展进行综述。

角质形成细胞(KC)是构成表皮的主要细胞，具有免疫原性且发挥着重要的免疫作用。KC介导的免疫反应在固有免疫应答中发挥着始动作用。KC主要通过Toll样受体和核苷酸结合寡聚化结构域样受体识别抗原，活化后通过信号转导途径上调细胞因子、趋化因子和抗菌肽的表达，帮助启动皮肤免疫应答；通过吸引炎症细胞和固有免疫细胞，如肥大细胞、巨噬细胞等参与早期固有免疫应答。关于KC免疫原性的分子生物学机制与调控措施的研究对构建皮肤替代物，如细胞膜片用于创面修复有着重要的意义。本文对皮肤KC的免疫学特性与基因调控的研究进展进行综述。

对于烧伤以及其他各种原因所致的创面，及时通过外科手术封闭开放创面是治疗的关键，其中最重要的方法是自体皮肤移植。然而，对于大面积以及长期慢性的创伤，自体皮源的缺乏使其治疗成为一项巨大的挑战。为此，临床医务工作者通过不断研究逐步发展出了微型皮片移植技术。本文对点状皮片移植术、邮票状皮片移植术、Meek植皮术以及微粒皮片移植术等相关皮肤移植技术进行综述。

世界范围内的烧伤救治情况存在明显的地区差异，为进一步提高烧伤救治水平，国际烧伤协会于2016年在《Burns》杂志上发布了烧伤救治实践指南第1部分，本文对该部分指南的要点进行解读。