摘要:
目的探讨烫伤及内毒素/脂多糖(LPS)对豚鼠胃肠动力障碍发生的机制.方法将30只健康豚鼠随机分为烫伤组(造成30%TBSA深Ⅱ度烫伤)、LPS组(腹腔注射LPS)及对照组(腹腔注射等渗盐水),每组10只.3组豚鼠处理后30 min予碳素墨水灌胃,然后测定其胃肠道碳素墨水推进距离;并取肠道组织匀浆检测其降钙素基因相关肽(CGRP)、Na+-K+-腺苷三磷酸(ATP)酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及结肠袋平滑肌细胞线粒体膜电位(△ψm).结果烫伤组及LPS组豚鼠肠道碳素墨水推进距离[(53±9)、(91±10)cm]较对照组[(142±11)cm]明显缩短(P<0.01);烫伤组与LPS组比较,肠道推进距离更短(P<0.01).烫伤组及LPS组豚鼠肠道组织中CGRP的含量为(52.0±39.0)、(20.0±23.0)μg/L,均高于对照组(0.8±2.0)μg/L(P<0.05或0.01).而烫伤组与LPS组比较,其增高幅度更大(P<0.05).烫伤组、LPS组大鼠Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和线粒体膜电位与对照组比较呈不同程度降低(P<0.05),但烫伤组与LPS组各种ATP酶和线粒体膜电位改变程度比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论烫伤及LPS对豚鼠肠道动力功能有明显抑制作用,尤以烫伤明显;重度烫伤时,引起肠道平滑肌细胞线粒体膜电位改变的主要因素可能是肠道LPS.