活化素受体样激酶在内毒素诱导炎性肺损伤发病机制中的双向调节作用
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摘要: 活化素受体样激酶（ALK）是TGF—β。膜受体活化位点上的关键激酶，它的活性改变调控着该受体介导的生物信号转导过程。本研究通过应用ALK抑制剂SB431542特异性阻断该信号通路，探讨该激酶活性改变在内毒素介导的炎性肺损伤发病机制中的作用。作者选用C57 BL／6小鼠，采用气道内注射内毒素制作炎性肺损伤模型。
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