摘要: 目的明确甘氨酸对缺血缺氧致心肌细胞凋亡过程的影响。方法建立SD乳鼠心肌细胞缺血缺氧模型，分为单纯缺血缺氧组和甘氨酸处理组（培养液中加入终浓度5mmol／L甘氨酸，其余处理同单纯缺血缺氧组）。以SD乳鼠正常心肌细胞作为对照组。3组细胞培养6h后，检测凋亡情况、线粒体跨膜电位及分布情况、线粒体通透性转换孔（mPTP）开放情况及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）活性变化。结果（1）细胞凋亡程度：对照组和甘氨酸处理组荧光强度均明显低于单纯缺血缺氧组（P〈0．01）。（2）线粒体跨膜电位：对照组心肌细胞荧光强度为73±4，单纯缺血缺氧组荧光强度（32±7）明显较弱（P〈0．01），甘氨酸处理组荧光强度（52±4）强于单纯缺血缺氧组（P〈0．01）。（3）mPTP开放情况：对照组心肌细胞线粒体荧光强度（90±7）较强，甘氨酸处理组荧光强度（62±8）明显强于单纯缺血缺氧组（27±4，P〈0．01）。（4）caspase-3活性：对照组和甘氨酸处理组均显著低于单纯缺血缺氧组（P〈0．01）。结论甘氨酸对缺血缺氧心肌细胞具有抗凋亡作用，其机制可能与改变线粒体膜电位、减少mPTP开放、减轻钙超载、降低caspase-3活性有关。