摘要: 目的 观察烧伤血清对血管内皮细胞血管细胞黏附分子（VCAM）1表达的影响，探讨其信号转导机制。方法采用人脐静脉内皮细胞（HUVEC）培养模型，根据刺激物的不同分为正常血清组（正常血清刺激）、烧伤血清组（烧伤血清刺激）、SB203580组（烧伤血清＋SB203580刺激）和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）组（烧伤血清＋PDTC刺激）。SB203580组和PDTC组在烧伤血清刺激前1h分别加入10μmol／LSB203580及10mmol／LPDTC。于烧伤血清刺激后即刻（0）、6、12、24和36h检测HUVEC内VCAM-1 mRNA的转录水平。检测血清刺激24h后HUVEC膜表面VCAM-1表达水平、上清液中VCAM-1含量及HUVEC与外周血单核细胞（PBMC）之间的黏附情况。结果烧伤血清组刺激后VCAM-1 mRNA的表达水平明显升高，在刺激24h时达高峰，随后下降。SB203580组及PDTC组刺激24h时HUVEC中VCAM-1 mRNA表达明显下降，与正常血清组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。HUVEC膜表面VCAM-1表达水平：刺激24h时；烧伤血清组（66．5±6，2）显著高于正常血清组（19．1±1．9，P〈0，05）；而SB203580组及PDTC组，分别为21．7±2．3、23．1±2．4，与烧伤血清组比较明显降低（P〈0.05），与正常血清组比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。培养上清液中VCAM-1含量：刺激24h时，烧伤血清组（125±10）ng／L显著高于正常血清组（23±3）ng／L（P〈0．05）；而SB203580组（27±5）ng／L及PDTC组（29±5）ng／L均低于烧伤血清组（P〈0．05）。刺激24h时，烧伤血清组PBMC与HUVEC之间的黏附数为（197±11）％，较正常血清组（100±4）％显著增加（P〈0．05），而SB203580组[（113±7）％]及PDTC组[（97±112）％]却明显低于烧伤血清组（P〈0.05），与正常血清组比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论烧伤血清可通过p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号转导通路增强血管内皮细胞VCAM-1的表达，核因子（NF）kB系统参与了这一调控过程。