甘氨酸对缺氧大鼠心肌细胞的保护作用及机制

基金项目:

国家杰出青年科学基金资助项目(30125040),国家重点基础研究发展规划资助项目(G1999054202)

创伤烧伤复合伤国家重点实验室开放课题基金资助项目

国家自然科学基金重点资助项目(30430680)

Protective effect of glycin on hypoxic rat myocardial cells

Institute of Burn Research ,Southwest Hospital,State Key Laboratory of Trauma,Burns and Combined Injury ,The Third Military Medical University,Chongqing 400038,P R.China

摘要: 目的探讨甘氨酸对缺氧大鼠心肌细胞的保护作用及机制.方法分离培养SD乳鼠心肌细胞,用生化分析仪检测缺氧后6 h及甘氨酸处理后心肌细胞培养液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的释放量;用免疫组织化学方法观察常氧及缺氧心肌细胞甘氨酸受体α1亚基(GlyRα1)的表达;激光共聚焦显微镜检测细胞内游离钙及心肌细胞膜电位的变化.结果缺氧后6 h心肌细胞培养液中CK、LDH值[(393.8±5.3)、(1 564±41)U/L)]均升高,甘氨酸处理后CK、LDH值[(56.3±2.7)、(716±18)U/L]均明显下降(P＜0.01).常氧及缺氧心肌细胞GlyRα1均呈阳性表达.常氧心肌细胞钙离子平均荧光强度为27±8,缺氧后6 h增加为139±29(P＜0.01);而甘氨酸处理后细胞钙离子平均荧光强度为51±11,与缺氧后6 h比较明显减少(P＜0.01),与常氧下比较却明显增加(P＜0.01).常氧心肌细胞膜电位为177±20,缺氧后6 h膜电位发生去极化(62±9,P＜0.01);而加入甘氨酸后心肌细胞膜电位为123±16,较缺氧后6 h时的去极化程度明显减轻(P＜0.01).结论甘氨酸对缺氧心肌细胞有保护作用,其可能的机制是甘氨酸与其受体结合后,减轻了心肌细胞膜去极化,从而减少了细胞膜电压依赖性钙通道开放,使钙离子内流减少.
- 甘氨酸 /
- 心肌 /
- 细胞低氧 /
- 钙 /
- 膜电位
- Glycin /
- Myocardium /
- Cell hypoxia /
- Calcium /
- Membrane potential