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p38丝裂原活化蛋白激酶在烧伤大鼠急性肺损伤中的作用机制

陈旭林,  夏照帆,  韦多,  贲道锋,  王广庆,  唐洪泰

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文章导航 > 中华烧伤与创面修复杂志  > 2004 >  20(5): 262-264
陈旭林, 夏照帆, 韦多, 等. p38丝裂原活化蛋白激酶在烧伤大鼠急性肺损伤中的作用机制[J]. 中华烧伤杂志, 2004, 20(5): 262-264.
引用本文: 陈旭林, 夏照帆, 韦多, 等. p38丝裂原活化蛋白激酶在烧伤大鼠急性肺损伤中的作用机制[J]. 中华烧伤杂志, 2004, 20(5): 262-264.
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CHEN Xu-lin, XIA Zhao-fan, WEI Duo, et al. Mechanism of p38 mitogen-activated protein kinase in postburn acute pulmonary injury in scalded rats[J]. Chin j Burns, 2004, 20(5): 262-264.
Citation: CHEN Xu-lin, XIA Zhao-fan, WEI Duo, et al. Mechanism of p38 mitogen-activated protein kinase in postburn acute pulmonary injury in scalded rats[J]. Chin j Burns, 2004, 20(5): 262-264.
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p38丝裂原活化蛋白激酶在烧伤大鼠急性肺损伤中的作用机制

  • 1. 安徽医科大学附属第一医院烧伤科,合肥230022;

  • 2. 第二军医大学长海医院全军烧伤中心

基金项目: 

国家自然科学基金资助项目(30271340)

军队“十五”指令性课题资助项目(01L055)

上海市卫生系统百人计划课题资助项目(97BR046)

安徽省教育厅科研基金资助项目(2004KJ207)

国家高技术研究发展计划课题资助项目(2001AA216041)

Mechanism of p38 mitogen-activated protein kinase in postburn acute pulmonary injury in scalded rats

  • 1. Department of Burns,The First Affiliated Hospital of Anhui Medical University .Hefei 230022 .P. R. China

    摘要
  • 摘要: 目的研究p38 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在严重烧伤大鼠肺部促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)产生及肺血管内皮细胞损伤中的作用和相关机制. 方法健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为假烫(A)组、烫伤对照(B)组和烫伤+p38 MAPK抑制剂SB203580(C)组,每组各16只.观察烫伤(以下称烧伤)24 h后大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β含量、血浆和肺脏微血管von Willebrand因子(vWF)含量、肺脏激活蛋白1(AP-1)活性等指标的改变. 结果 B组大鼠烧伤后24 h血清和BALF中TNF-α和IL-1β含量明显增高,血浆vWF含量为(194.2±28.3)%,显著高于A组的(93.2±14.3)%(P<0.01);肺脏微血管vWF含量的积分值为1.1±0.3,显著低于A组的3.3±0.4(P<0.01);其肺脏AP-1活性上升.C组血清和BALF中TNF-α和IL-1β含量、血浆及肺脏微血管vWF含量、肺脏AP-1的活性较B组变化幅度明显偏小. 结论 p38 MAPK活化后,通过活化转录因子AP-1,介导了严重烧伤后肺脏促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的产生和肺血管内皮细胞的损伤.

     

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出版历程
  • 网络出版日期:  2021-10-28
  • 刊出日期:  2004-10-20

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