摘要: 目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）β反义寡脱氧核苷酸（asODN）在肿瘤坏死因子（TNF）α介导的HaCaT细胞凋亡中的作用。方法 常规复苏HaCaT细胞，随机分为正常对照组（不行转染）、对照组（单纯用脂质体处理）、错义寡脱氧核苷酸（scrODN）组（转染PPARβ scrODN）、asODN组（转染PPARβ asODN）、TNF-α组（受TNF-α刺激）、scrODN＋TNF-α组（同scrODN组处理后受TNF-α刺激）、asODN＋TNF-α组（同asODN组处理后受TNF-α刺激），PPARβ scrODN或asODN均为4μmol／L，TNF-α为10μg／L。采用逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹法观察PPARβ mRNA及其蛋白质的表达水平；采用hoechst 33258荧光染色，观察细胞的形态学改变并计算凋亡核百分率；采用噻唑蓝法测定存活细胞数；采用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspases）比色测定试剂盒检测caspase-3的活化情况。结果 正常对照组、对照组、scrODN组PPARβ mRNA及其蛋白质的表达水平相近；asODN组则明显下降。正常对照组、scrODN组及asODN组凋亡核百分率低下，存活细胞数较多，caspase-3活性也处于低水平。TNF-α组、scrODN＋TNF-α组凋亡核百分率分别为（33．1±2．7）％、（32．9±3．0）％，存活细胞数较少，caspase-3活性较高；asODN＋TNF-α组凋亡核百分率增至（58．8±4．6）％．且存活细胞数、caspase-3活性分别明显低于和高于前2组（P〈0．05）。结论PPARβ asODN能促进TNF-α介导的HaCaT细胞凋亡。