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细菌DNA拮抗措施研究进展

王良喜 周红

王良喜, 周红. 细菌DNA拮抗措施研究进展[J]. 中华烧伤杂志, 2004, 20(5): 315-317.
引用本文: 王良喜, 周红. 细菌DNA拮抗措施研究进展[J]. 中华烧伤杂志, 2004, 20(5): 315-317.

细菌DNA拮抗措施研究进展

基金项目: 

国家重点基础研究发展规划资助项目(G1999054203)

国家自然科学基金资助项目(30271512)

  • 摘要: 细菌DNA能够激活哺乳动物巨噬细胞、树突状细胞、 B细胞以及自然杀伤细胞(NK)等多种免疫细胞,诱导肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)1、IL-12、γ型干扰素(IFN-γ)等炎症介质释放[1],引起急性炎症反应,甚至发展为全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)并导致死亡[2,3].细菌DNA免疫刺激效应的结构基础是CpG基元(CpG motif),即以未甲基化的CpG二核苷酸为核心的特定短核苷酸序列,所以细菌DNA也被称为CpG DNA.人工合成的含有CpG基元的寡核苷酸(oligonucleotide,ODN)能够模拟细菌DNA的免疫刺激活性[4],故称之为CpG-S ODN(stimulatory CpG oligonucleotide).

     

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出版历程
  • 网络出版日期:  2021-10-28
  • 刊出日期:  2004-10-20

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