持续氧化应激通过p38／丝裂原活化蛋白激酶及蛋白激酶B磷酸化双重调节诱导严重烧伤大鼠的迟发急性肾功能衰竭
-
摘要: 临床证据显示严重烧伤患者并发的迟发急性肾功能衰竭可导致高病死率，而其中的病理生理机制仍不清楚。此研究利用大鼠严重烧伤模型，验证持续氧化应激诱导急性肾功能衰竭的假说，并探讨其信号转导机制。将大鼠浸于100℃热水15s，制备40％TBSA严重烧伤模型。伤后72h内，检测大鼠肾功能、活性氧产生、肾小管坏死及凋亡，同时观察MAPK及蛋白激酶B（Akt）磷酸化改变。
-
参考文献
(0) -
计量
- 文章访问数: 69
- HTML全文浏览量: 6
- PDF下载量: 0
- 被引次数: 0
下载:
