摘要: 目的观察内毒素／脂多糖（LPS）及烧伤血清对豚鼠结肠带平滑肌细胞钙激活钾通道（KCa）的影响，探讨烧伤后发生胃肠动力障碍的分子电生理机制。方法用急性酶分离法获取单个健康豚鼠结肠带平滑肌细胞，在对称性高钾溶液中采用细胞膜片钳单通道记录技术，分别记录细胞贴附式膜片（电极位于细胞膜外面）和内面向外式膜片（电极位于细胞膜内面）上的电流。引出的电流信号经转换器转换，输入计算机，用离子通道计算机分析系统进行数据处理，并测定以下指标：（1）电流幅值（CA）；（2）开放概率（PO）；（3）开放时间（OT）；（4）关闭时间（CT），以检测其特性并鉴定是否为KCa。确定为KCa后，向浴液中分别加入20、40、60、80、100mg／L的LPS，观察LPS对两种膜片方式上KCa的影响。在浴液中分别加入正常血清和烧伤血清，观察血清对KCa的影响。结果在对称性高钾溶液中，豚鼠结肠带平滑肌细胞内面向外式膜片上的KCa电导值为（271±7）ps，是高电导的离子通道。随着膜去极化及细胞内Ca^2＋增加，通道PO增加，该通道可被细胞外低浓度的钾通道阻断剂四乙胺（TEA，1mmol／L）所阻断，而膜内面较高浓度的TEA（40mmol／L）对该通道无阻断作用，证实为KCa。当Ca^2＋为0mol／L时，向浴液中分别加入20、40、60、80、100mg／L的LPS，两种膜片方式KCa活性随LPS浓度的增加而增加。40mg／L以上的LPS对KCa具有明显激活作用，通道PO显著增加（P〈0．05或0．01），用不含LPS的浴液灌流后亦不能回转。两种膜片方式下烧伤血清对KCa有激活作用，而正常血清无此作用。结论LPS和烧伤血清可通过激活肠道平滑肌细胞KCa抑制肠道蠕动。