摘要: 目的 观察低血容量性休克大鼠肠系膜上动脉（SMA）血管组织中缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达情况及其与血管低反应性发生的关系。方法将112只SD大鼠建立低血容量性休克模型后分为休克组（56只）、给药组（56只，于建立休克模型前4h在大鼠腹腔内注射9μg／kg寡霉素）。于伤后0．0（10～15min）、0．5、1．0、2．0、3．0、4．0、6．0h，采大鼠动脉血后处死大鼠取SMA，每组每时相点8只。采用离体血管环张力测定技术测定血管环对梯度浓度去甲肾上腺素（NE）的收缩力；逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）半定量分析法检测SMA血管组织中HIF-1α、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、血红素氧合酶1（HO-1）mRNA的表达水平；连二亚硫酸钠还原法和硝酸还原酶法分别测定其全血一氧化碳（CO）浓度和血浆一氧化氮（NO）含量。另取8只大鼠作为正常对照组，不作处理，留取标本检测以上指标。结果 与正常对照组比较，休克组大鼠伤后早期（0．0～1．0h）血管反应性增高，伤后0．5h达峰值，血管环对NE的最大收缩反应（Emax）增大，NE的50％最大效应的负对数克分子浓度（pD2）减小；伤后0．5～1．0h Emax值均高于正常对照组（P〈0．01）；休克中、后期，血管反应性进行性下降，Emax减小、pD2增大，伤后4．0h Emax低于正常对照组（P〈0．01）。给药组伤后早期（0．0～1．0h）血管反应性增高部分受抑制（P〈0．05），伤后0．5hEmax值为（2．01±0．22）g／mg，明显低丁休克组[（2．96±0．18）g／mg，P〈0．05]。休克晚期给药组血管反应性轻度回升，与休克组伤后4，0、6．0h比较，差异有统计学意义（P〈0．05或0．01）。与正常对照组比较，休克组伤后HIF-1α mRNA的表达呈稳步增高，伤后4．0h达峰值（P〈0．01）；iNOS、HO-1 mRNA表达水平亦逐渐增高，分刖于伤后2．0、4．0h达峰值（P〈0．01）。与正常对照组比较，休克组随着病情的发展全血CO浓度和血浆NO含量呈逐渐升高的趋势。与休克组相比，给药组全血CO浓度基本稳定在正常范同内，血浆NO含量也明显降低。结论 低血容量性休克可引起血管反应性的双相变化。HIF-1α在血管低反应性的形成中发挥了重要作用。