摘要: 目的了解在烧伤血清刺激下大鼠心肌细胞内是否存在磷脂酰肌醇3-激酶（Pl3K）／蛋白激酶B（Akt）与p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK，以下简称p38）信号通路的交叉对话，探讨此二通路在烧伤后心肌细胞损伤中的作用。方法建立烧伤血清刺激下的大鼠心肌细胞模型。（1）检测体积分数10％的烧伤血清刺激不同时间后，心肌细胞内磷酸化p38（p-p38）和磷酸化Akt（p-Akt）的表达水平。（2）检测在不同体积分数（5％、10％、20％）的烧伤血清或体积分数10％烧伤血清＋胰岛素（1×10^-6、1×10^-7、1×10^-8mol／L）作用下，心肌细胞内p-p38和p-Akt的表达水平，并测定细胞培养上清液中肌酸激酶（CK）的含量。（3）采用p38MAPK通路抑制剂SB203580、P13K／Akt通路抑制剂LY294002进行阻断实验，测定心肌细胞内p-p38和p-Akt的表达水平及细胞培养上清液中CK的含量。结果（1）体积分数10％烧伤血清作用1、3、6、12、24h时，心肌细胞p-p38水平分别为4．0±0．8、3．6±0．8、5．1±1.6、2．4±0．5、3．0±0．6，较作用0h时（加入血清后即刻）的水平（1．0）明显增高（P〈0．01）；而p-Akt表达水平分别为0．15±0．07、0．64±0．10、0．26±0．08、0．38±0．11、0．59±0．13，较作用0h时水平（1．00）明显降低（P〈0．01）。（2）不同浓度烧伤血清或烧伤血清＋胰岛索作用下，p-p38和p-Akt的表达水平呈相反变化趋势；心肌细胞CK的释放量随烧伤血清浓度升高而增高，胰岛素对此有明显的抑制作用（P〈0．05或P〈0．01）。（3）LY294002能够升高烧伤血清导致的低p—p38水平，抵消胰岛素的保护作用（P〈0．01）；SB203580能使烧伤血清所致的低p-Akt水平得以回升（P〈0．01），抑制烧伤血清引起的CK释放。结论烧伤血清作用下的心肌细胞存在Pl3K／Akt和p38信号通路的交叉对话，并可能对心肌细胞产生调控作用。