摘要: 目的了解EGF通过过氧化物酶体增殖物激活受体β（PPARβ调控HaCaT细胞凋亡的作用。方法将培养的HaCaT细胞根据培养液中所加物质不同分为对照组（常规培养）；TNF-α组（加入10ng／mL TNF-α）；EGF组（加入20ng／mL EGF）；EGF＋TNF-α组（用20ng／mL EGF预处理后4h，再予以10ng／mL TNF—α处理60min）。采用凝胶电泳迁移率改变分析法（EMSA）及荧光素酶基因分析法检测各组细胞中PPARβ的结合活性及转录活性；将细胞转染错义寡核苷酸（scrODN）及反义寡核苷酸（asODN）后，采用蛋白质印迹法检测PPARβ蛋白的表达；应用流式细胞术检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）活性及细胞凋产率。结果EMSA及荧光素酶基闰分析显示，各实验组PPARβ的DNA结合活性及转录性增强；蛋白质印迹法显示，与转染scrODN的各组细胞比较，转染asODN的各组PPARβ蛋白表达明显被抑制。转染asODN的TNF-α组及EGF＋TNF-α组caspase-3活性明显高于转染scrODN的TNF-α组及EGF＋TNF-α组（P〈0．01）。转染scrODN的对照组、EGF组、TNF-α组和EGF＋TNF-α组的细胞凋亡率分别为（7．31±0．45）％、（7．43±0．21）％、（39．78±0．65）％、（28．34±0．54）％，转染asODN的对照组、EGF组、TNF-α组、EGF＋TNF-α组的细胞凋亡率分别为（8．22±0．51）％、（7．83±0．67）％、（46．78±0．48）％、（44．69±0。83）％，其中转染asODN的TNF-α组、EGF＋TNF—α组的细胞凋亡率明显高于转染scrODN的TNF-α组、EGF＋TNF-α组（P〈0．01）。结论EGF通过PPARβ依赖的方式抑制炎性因子TNF—α，导致HaCaT细胞凋亡。