摘要: 严重烧伤后虽然给予了及时的复苏，但缺血缺氧损害仍难以避免。究其原因：一是烧伤后血液灌流不足，除了毛细血管通透性增加使有效血容量减少外，是否还有别的启动因素参与尚不清楚；二是细胞病理性缺氧的机制未明了。研究表明，严重烧伤后，在毛细血管通透性增加、血容量显著下降之前，心肌即发生了缺血缺氧损害和心功能减退。这种伤后早期出现的心肌损害及心脏泵血功能减弱，不仅易引起心功能不全，还可诱发或加重休克，成为烧伤后早期机体缺血缺氧的重要启动因素之一。为此，我们提出了烧伤后早期缺血缺氧损害的“休克心”学说。引起严重烧伤后心肌损害和功能减退的机制主要是：心肌自身的肾素-血管紧张素系统（RAS）激活，导致早期心肌缺血缺氧；烧伤后血液成分的改变致红细胞膜黏弹性改变，心肌局部血流量减少；心肌细胞膜受体β肾上腺素受体（β-AR）介导的信号转导系统及“分子开关”——兴奋性乌核苷耦联蛋白α亚基（Gsα）／抑制性乌核苷耦联蛋白α亚基（Giα）的变化导致心功能受抑制；线粒体损伤导致能量生成减少或凋亡途径被激活；促炎性因子表达上调和炎性反应信号通路的激活；细胞骨架受损等。近年来，针对上述发生机制，对心肌损害的防治进行了探讨。