摘要: 目的 了解过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂拈抗TGF-β1促皮肤瘢痕化的效应机制.方法 体外培养正常成人皮肤Fb,根据培养基中所加刺激物不同分为空白对照组（无血清DMEM培养基）,TGF-β1组（DMEM培养基加入含终浓度10 ng/mL TGF-β1作用48 h）,曲格列酮组（DMEM培养基加入含终浓度10μmol/L曲格列酮作用2 h,再加入10 ng/mL TGF-β1作用48h）,15-脱氧前列腺素J2（15d-PGJ2）组（DMEM培养基加入含终浓度10 μmol/L 15d-PGJ2作用2 h,再加入10 ng/mL TGF-β1作用48 h）.应用蛋白质印迹法检测结缔组织生长因子（CTGF）的表达,实时荧光RT-PCR检测CTGF、基质金属蛋白酶1（MMP-1）及血小板源性生长因子（PDGF）的mRNA水平变化.对数据进行单因素方差分析.结果 TGF-β1组的CTGF蛋白和mRNA表达水平均高于空白对照组,曲格列酮组和15d-PGJ2组的CTGF蛋白及mRNA表达水平低于TGF-β1组.空白对照组、TGF-β1组、曲格列酮组、15d-PGJ 2组MMP-1 mRNA表达水平分别为1.281±0.195、0.193±0.051、0.417±0.043、0.485±0.027,其中TGF-β1组低于空白对照组（F=12.811,P＜0.01）,曲格列酮组、15d-PGJ2组高于TGF-β1组（F=12.811,P值均小于0.01）.空白对照组、TGF-β1组、曲格列酮组、15d-PGJ2组PDGF mRNA表达水平分别为0.349±0.057、1.044±0.237、0.677±0.055、0.511±0.017,其中TGF-β1组高于空白对照组（F=16.848,P＜0.01）,曲格列酮组、15d-PGJ2组低于TGF-β1组（F=16.848,P值均小于0.01）.结论 激活后的PPARγ对TGF-β1下游反应因子CTGF的抑制作用,可能是其拮抗TGF-β1促皮肤瘢痕化的主要机制,而对细胞因子MMP-1、PDGF的影响可能也是其机制之一.