摘要: 目的 了解血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）-血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）途径在介导巨噬细胞促炎因子产生中的作用和初步机制.方法采用随机数字表法,将体外培养的小鼠单核巨噬细胞株RAW 264.7分为4组,每组3个培养皿,均采用含体积分数10%FBS的DMEM培养液培养.（1）空白对照组：常规培养6 h,不加任何刺激因素.（2）ZD7155组：预先用含38 μmol/L特异性AT1R拮抗剂ZD7155的培养液作用细胞1 h,换液后培养6 h.（3）AngⅡ组：用含0.01 μmol/LAngⅡ的培养液培养6 h.（4）ZD7155＋AngⅡ组：先用含38 μmol/L ZD7155的培养液处理1 h,再改用含0.01 μmol/L AngⅡ的培养液作用6 h.ELISA法检测各组细胞培养上清液中TNF-α和IL-1β含量,RT-PCR法检测细胞TNF-α和IL-1β mRNA表达,凝胶电泳迁移率变化分析法检测细胞NF-κB和激活蛋白1（AP-1）活性.对数据行单因素方差分析.结果 （1）AngⅡ组细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β含量分别为（119±14）、（105±17）pg/mL,均显著高于空白对照组[（24±11）、（24±6）Pg/mL,F值分别为1.62、8.03,P值均小于0.01]、ZD7155组[（22±11）、（25±8）pg/mL,F值分别为1.62、4.52,P值均小于0.01]以及ZD7155＋AngⅡ组[（45±13）、（62±11）pg/mL,F值分别为1.16、2.29,P＜0.05或P＜0.01].（2）AngⅡ组细胞TNF-α和IL-1 β mRNA表达水平均显著高于空白对照组（F值分别为7.59、3.38,P＜0.05或P＜0.01）、ZD7155组（F值分别为10.66、2.24,P值均小于0.05）和ZD7155＋AngⅡ组（F值分别为5.10、5.09,P值均小于0.01）.（3）AngⅡ组细胞内转录因子NF-κB和AP-1活性分别为69 027±2502、36 752±2055,均显著高于空白对照组（45 709±1203、20 325±2695,F值分别为4.32、1.72,P值均小于0.01）、ZD7155组（46 303±1897、21 951±2517,F值分别为1.74、1.50,P值均小于0.01）和ZD7155＋AngⅡ组（38 271±690、22 365±3797,F值分别为13.13、3.41,P值均小于0.01）.结论 AngⅡ与AT1R结合可以介导巨噬细胞内转录因子NF-κB和AP-1活化,从而促进TNF-α和IL-1β的产生及释放.