摘要: 目的观察VSD对感染创面中铜绿似单胞菌生长的影响，并探讨其可能机制。方法选取健康成年雄性C57 BL／6小鼠40只，按照随机数字表法分为对照组和治疗组，每组20只。无菌条件下切除各小鼠背部1cm×1cm的全层皮肤，将细菌荧光素酶目的基因luxCDABE标记的野生型铡绿假单胞菌菌株PA01-lux涂抹于创面，包扎创而24h，制成铜绿假单胞菌感染小鼠模型，治疗组小鼠创向行VSD治疗（负压为-16．625kPa），对照组创面常规换药。分别于治疗前和治疗24h时，刚小动物活体成像系统检测2组小鼠创面PAOI-lux荧光强度，激光多普勒血流成像仪检测创面血流链，以实时荧光定量RT—PCR检测创缘组织IL-1β、血管内皮生长岗子（VEGF）的mRNA表达水平。观察治疗24h时2组小鼠创缘组织病理学特点。对实验数据行t检验。结果（1）治疗前，治疗纰小鼠创面PAOI-lux荧光强度与对照组相近（t=0．03，P=0．98）；治疗24h时，治疗绀的荧光强度为（2．69±0.75）光子·秒-1·厘米·单位角度。（photons·s-1·m-2·sr-1），明显低于对照组的（5．18±0．96）Dhotons．s-1·cm-2·sr-1 t=3．54，P=0．02。（2）治疗前，治疗组小鼠创面血流董与对照组相似（t=0．50，P=0．64）；治疗24h时，治疗组创面血流量为（96±9）灌注单位，明娃高于对照组的（70±11）灌注单位，t=3．13，P=0．04。（3）治疗前，2组小鼠创缘皮肤组织中IL-1β、VEGFmRNA表达水平接近（t=0．19，P=0．86；t=0．07，P=0．95）；治疗24h时，治疗组IL-1β、VEGF mRNA表达水平分别为4．72±0．37、2．68±0．39，均明显高于对照绀的2．24±0．50、1．22±0．13，t值分别为6．90、6．12，P值均为0．00。（4）治疗24h时，治疗组创缘皮肤组织内炎性细胞浸涧数量较对照绀增加约77％。结论与常规换药相比，VSD治疗在小鼠全层皮肤缺损早期即能明显降低创面铜绿假单胞菌含量。其机制叮能与增加创面局部血流量、提高创面组织炎性细胞数龟、促进IL-1β和VEGF的tuRNA表达有关。