摘要: 目的观察促进或抑制血红素加氧酶1（HO．1）搪闪表达对腹内高压（IAH）致肠黏膜损伤的影响。方法（1）促进或抑制HO—l基因表达大鼠模型的建立。选取24只健康成年Wistar大鼠，采用随机数字表法分为HO—l特异性诱导剂钴原卟啉（Co—PP）2．5mg组、PP5．0mg组、HO—l特异性抑制剂锡原卟啉（Sn—PP）2．5mg组、对照组，每组6只。co—PP2．5mg组、s11-PP2．5mg组大鼠分别腹腔注射c0-PP2．5mg／kg、Sn—PP2．5mg／kg，每12小时1次，共持续3（1；Co—PP5．0mg组大鼠腹腔注射c0-PP5．0mg／kg，每24小时1次，共持续3d；对旦c组大鼠同前2组注射等量生理盐水。于注射后第4天处死大鼠，取肠黏膜组织检测HO-1mRNA表达。选取Co—PP最任制地用于后续实验。（2）1AH条件下促进或抑制HO—l基因表达对肠黏膜损伤的影响。另取24只健康成年Wistar大鼠，按随机数字表法分为对照组、IAH组、c0-IP＋IAH组、Sn—PP＋IAH组，每组6只。Co—PP＋IAtt组、Sn—PP＋lAH组大鼠分别以最佳剂量co—IP、Sn—PP2．5mg／kg同前行腹腔注射；对照组同法注射等量生理盐水。注射后第4天，后2组大鼠腹腔允人氮气至腹内压达20mmHg（1iqrlmHg：0．133kPa），持续作用2h。IAH组大鼠同前制作IAH模型。对照组仅行腹腔穿刺置管，不充入氮气。剖腹取空肠段10～15cm，刮取肠黏膜组织榆测HO-1mRNA表达以及二胺氧化酶（DAO）含=}i=}；抽取门静脉血检测D乳酸盐、TNF—d和lI，6含量；取空肠段1～2c㈨行组织病理学观察。对数据进行单因素方差分析及t检验。结果（1）Co—PP2．5mg组大鼠的HO—ltuRNA表达水平明显高于对照组及c0-PP5．0mg组（t值分别为4．756、3．175，P〈0．05或P〈0．01）。Sn—Pt2．5mg组大鼠的HO-1mRNA表达水平明显低于对照组（t=4．880，P〈0．01）。选择2．5mg／kgCo—PP用于后续实验、（2）Co—PP＋IAH组大鼠HO-1tuRNA表达水平为60±5，明显高于IAH组（49±5，t=3．811，P〈0．01）和对照组（39±4，t=8．034，P〈0．001）。IAH组HO-1mRNA表达水平高于对照组（t=3．826，P〈0．01），Sn-PP＋IAH组HO-mRNA的表达水平为29±4，明显低于对照组（t=4．330，P〈0．01）。Co—PP＋IAH组DAO、D乳酸盐含量分别为（0．52±0．05）U／mL、（1．9±0．6）mg／L，显著低于IAH组[（0．88±0．06）U／mL、（4．3±0．7）Ig／t值分别为11．291、6．376，Pfff均小于0．01]；但仍然高于对照组[（0．34±0．04）U／m1、（J．2±0．5）mg／L，t值分别为6，886、2．295，P〈0．05或P〈0．01]。c0-PP＋I-AH组大鼠TNF．d及IL-6分泌水平显著低于IAH组，但仍高于照组（t值为3．781± 8．557，P值均小于0．01）。Sn—PP＋IAH组的DAO、D乳酸盐含量和TNF—d及IL-6的分泌水平均高于其他各组（t值为4．181～32．938，P值均小于0．01）。对照组肠黏膜上皮细胞结构完整，排列整齐。IAH组大鼠肠黏膜组织水肿，肠绒毛顶端糜烂、坏死。Co—PP＋IAH组大鼠肠绒毛损伤减轻。Sn—PP＋IAH组大鼠肠绒毛的损伤加重。结论诱导肠道HO—l基因高表达，可减轻[AH导致的肠道缺血缺氧性损伤，对肠黏膜具有-定的保护作用。