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2018年  第34卷  第7期

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烧伤医学60年
西南医院全军烧伤研究所60年岁月峥嵘
王正国
2018, 34(7): 433-433. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2018.07.001
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摘要:
笔者以历史见证者的身份回顾了西南医院烧伤研究所成立60周年以来走过的艰辛历程，忆往昔，看今朝，展未来。
战时治烧伤，平时治创面：有关烧伤学科发展的一点思考
付小兵
2018, 34(7): 434-436. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2018.07.002
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摘要:
初步的流行病学资料显示，目前我国烧伤总体发生率呈下降趋势。在这种情况下我国烧伤医学如何发展？我提出"战时治烧伤，平时治创面"的个人看法。"战时治烧伤"指的是在战争与和平时期有重大群体性烧伤事件发生时，我们的烧伤学科医务工作者要冲得上、救得下，使患者零死亡或少死亡，以满足国家在突发重大公共卫生事件时紧急医学救援的需要。与此同时，在没有重大和群体性烧伤事件和平时烧伤患者减少的情况下，烧伤学科可以把各种体表慢性难愈性创面作为日常工作的重要内容之一，这是烧伤学科转型发展和生存之机会。
我国烧伤医学60年回顾与展望
黄跃生, 肖光夏, 汪仕良, 彭毅志
2018, 34(7): 437-441. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2018.07.003
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摘要:
我国烧伤医学于1958年起步，60年来在学科建设、科研学术、临床救治水平、人才队伍建设等方面都得到快速发展，救治了大批严重烧伤患者，形成了中国特色的烧伤救治方案，治疗水平世界领先。在不断提高临床救治水平的同时，我国烧伤医学工作者还针对烧伤临床救治的关键科学问题，广泛开展实验研究，取得了一大批创新研究成果，使我国烧伤医学理论研究步入世界先进行列。展望未来，烧伤医学既面临发展机遇，也面临严峻挑战，应对烧伤发生率降低、重要性不减的态势，利用烧伤学科治疗创面的优势，建立和完善烧伤救治链是烧伤学科未来发展的重要方向。
西南医院全军烧伤研究所发展的60年：记在中国烧伤学科成立60周年之际
罗高兴
2018, 34(7): 442-444. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2018.07.004
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摘要:
今年是我国烧伤学科成立60年，也是陆军军医大学西南医院全军烧伤研究所建科60周年。该研究所由我国烧伤医学开拓者、中国工程院院士黎鳌教授于1958年创建，是我国最早的烧伤中心之一。经过几代人的不懈努力，其现已发展成为由国家重点临床专科组成的临床部、国家重点实验室组成的研究部及《中华烧伤杂志》与《Burns & Trauma》2个杂志编辑部等3个部分组成的大型专业烧伤研究所。60年来，在国内外同道的深切关心、支持与帮助下，陆军军医大学西南医院全军烧伤研究所在学科建设、科研学术、临床救治、人才培养方面取得了瞩目的成绩，为我国烧伤医学做出了突出贡献。
科技快讯
阻断趋化因子CXCL1依赖的中性粒细胞募集可减轻吸入性损伤后免疫损伤和肺部细菌感染
刘名倬(译者), 郭光华(审校者)
2018, 34(7): 444-444. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2018.07.101
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摘要:
70岁以上老年烧伤患者的临床结局：一项17年的回顾性分析
刘名倬(译者), 郭光华(审校者)
2018, 34(7): 449-449. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2018.07.102
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摘要:
R-100提高烟雾吸入性损伤和铜绿假单胞菌感染所致脓毒症绵羊肺功能及全身液体平衡
刘名倬(译者), 郭光华(审校者)
2018, 34(7): 485-485. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2018.07.104
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摘要:
烧伤合并烟雾吸入性损伤绵羊的血小板和凝血功能
刘名倬(译者), 郭光华(审校者)
2018, 34(7): 485-485. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2018.07.103
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摘要:
专家论坛
吸入性损伤气道内给药目标靶向治疗
郭光华, 孙威
2018, 34(7): 445-449. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2018.07.005
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摘要:
重度吸入性损伤早期气道管理和呼吸支持至关重要。气道内给药相比其他给药方式，具有呼吸道局部药物浓度高、起效快、疗效确切以及全身不良反应少等优势，越来越受到人们的重视。近年来，可用于气道吸入的药物种类日益增多，除了常用的支气管扩张剂、黏液溶解剂和糖皮质激素外，还包括抗炎剂、抗氧化剂、抗凝剂等。经气道内药物吸入作为一种目标靶向治疗方法，对改善吸入性损伤患者预后具有重要意义。
吸入性损伤
"八二"昆山工厂铝粉尘爆炸事故13例特重度烧伤合并重度吸入性损伤患者的临床特征分析
刘盛兰, 孙雪, 徐华, 赵大国, 杨新静, 金钧, 王俊, 付建红, 郭光华, 郭强
2018, 34(7): 450-454. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2018.07.006
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摘要:
目的 探讨粉尘爆炸所致特重度烧伤合并重度吸入性损伤患者的临床特征。 方法 回顾性分析苏州大学附属第一医院于2014年8月2日救治的"八二"昆山工厂铝粉尘爆炸事故13例特重度烧伤合并重度吸入性损伤患者的病历资料。统计患者以下指标：(1)入院后24 h的急性生理与慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分和序贯性器官衰竭评估(SOFA)评分。(2)预后、死亡时间、死亡原因及不同性别患者死亡情况。(3)行气道电子支气管镜检查次数、气道特征性表现及其出现的相应时间。(4)在白斑形成期，病灶组织微生物培养次数及结果；存在和不存在气道黏膜白斑患者铜绿假单胞菌检出情况。对不同性别患者死亡情况行Fisher确切概率法检验，对出现白斑及检出铜绿假单胞菌的关联性行Kappa检验。 结果 (1)本组患者入院后24 h的APACHEⅡ评分为(19±3)分，SOFA评分为(12±3)分。(2)8例患者存活；5例患者死亡，死亡时间为伤后19~46(34±10)d，死亡原因主要为严重感染继发的多器官功能障碍综合征。7例男性患者中1例死亡，6例女性患者中4例死亡，但不同性别患者死亡情况差异无统计学意义(P>0.05)。(3)本组患者行气道电子支气管镜检查4~25(10±5)次。13例患者伤后2~3周内均存在气道黏膜充血、水肿；5例患者伤后2~4周气道黏膜出现溃疡；7例患者伤后4~14周气道黏膜出现白斑；7例患者伤后10~15周气道黏膜肉芽形成并影响气道通畅，予以局部夹除或更换加长型气管套管后改善。(4)在白斑形成期，共行19例次气道病灶组织微生物培养，检出铜绿假单胞菌15例次、鲍氏不动杆菌5例次、粘质沙雷菌2例次，以及嗜麦芽窄食单胞菌、洋葱伯克霍尔德菌、奇异变形杆菌各1例次。7例存在气道黏膜白斑患者中6例检出铜绿假单胞菌，6例不存在气道黏膜白斑患者中1例检出铜绿假单胞菌，白斑的出现和铜绿假单胞菌的检出具有一致性(Kappa=0.69，P<0.05)。 结论 本次粉尘爆炸致特重度烧伤合并重度吸入性损伤患者大部分存活，病死率无明显性别差异；电子支气管镜检查观察到气道黏膜早期表现为充血、水肿，随后出现不同程度的糜烂、溃疡、白斑、肉芽形成等；白斑形成可能与铜绿假单胞菌感染相关。
"八二"昆山工厂铝粉尘爆炸事故特重度烧伤患者重度吸入性损伤救治分析
张永宏, 郭光华, 沈国良, 韩未, 赵小瑜, 林伟, 黄春辉, 徐军, 范姝雯, 钱汉根
2018, 34(7): 455-458. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2018.07.007
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摘要:
目的 总结粉尘爆炸事故中特重度烧伤患者重度吸入性损伤的诊疗措施和经验。 方法 回顾性分析苏州大学附属第一医院(下称笔者单位)于2014年8月2日救治的"八二"昆山工厂铝粉尘爆炸事故13例特重度烧伤合并重度吸入性损伤患者的病历资料。患者均在吸入纯氧状态下于伤后3~8 h转运至笔者单位。除1例患者在入院前行气管切开外，其余12例患者均在入院后5 h内行气管切开术；患者均应用呼吸机辅助呼吸，通气模式为同步间歇指令通气模式联合呼气末正压通气。患者均于入院后第2天切开胸廓或四肢焦痂，减轻胸廓焦痂收缩产生的限制性通气功能障碍及四肢焦痂收缩产生的末端循环障碍。患者均于入院后48 h内开展电子支气管镜检查，后根据病情需要于电子支气管镜下清除气道分泌物及灌洗，并取痰液、灌洗液、病变组织行微生物培养。患者均于入院后第2天行胸部X线检查并据病情需要复查。患者均于入院后早期联合应用广谱抗生素控制肺部及全身感染。1例患者于入院后1周因急性呼吸窘迫综合征行体外膜肺氧合治疗。 结果 1例患者气管切开过程中呼吸心搏骤停，经心肺复苏后恢复自主呼吸及心脏搏动。伤后48 h内3例患者出现脉搏血氧饱和度(SpO2)下降现象，经电子支气管镜下吸痰、取痂、灌洗治疗后SpO2恢复正常。病程中7例患者创面分泌物培养出细菌，10例患者出现菌血症，13例患者痰微生物培养阳性。本组13例患者存活8例，死亡5例，其中伤后19 d死亡1例，伤后33~46 d死亡4例，5例患者主要死亡原因均为严重感染性休克最终导致多器官功能障碍综合征。 结论 针对本批粉尘爆炸所致特重度烧伤患者合并的重度吸入性损伤，早期明确诊断并及时行气管切开且采取有效的通气方式，积极有效处理呼吸系统相关并发症，合理应用抗生素控制肺部感染，取得了较好的治疗效果。
表皮生长因子治疗吸入性损伤有效性的荟萃分析
李晓庆, 刘文军, 段建兴, 李武全, 王欣, 魏亚婷
2018, 34(7): 459-465. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2018.07.008
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目的 应用荟萃分析方法系统评价表皮生长因子(EGF)治疗吸入性损伤患者的有效性。 方法 以"inhalation injury、smoke inhalation injury、epidermal growth factor、EGF"为检索词，检索《PubMed》《Cochrane Library》《Embase》数据库，以"吸入性损伤、表皮生长因子"为检索词检索《中国期刊全文数据库》《中国生物医学文献数据库》《维普数据库》《万方数据库》，检索自数据库建库以来至2017年12月公开发表的有关EGF治疗吸入性损伤患者的随机对照试验。结局指标为：支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白和白蛋白含量、胶体渗透压(COP)、细胞总数、中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比、成纤维细胞百分比，肺部症状消失时间，坏死黏膜脱落时间，气管导管拔出时间，呼吸道分泌物量，以及肺部感染发生率。采用RevMan 5.3统计软件进行荟萃分析。 结果 共纳入6篇研究375例吸入性损伤患者，包括接受EGF治疗的EGF组182例和接受传统治疗的传统治疗组173例。纳入研究中6项研究偏倚风险均不确定。EGF组患者BALF中总蛋白和白蛋白含量、COP均明显低于传统治疗组，标准化均数差(SMD)分别为－9.37、－26.77、－8.13(95%置信区间分别为－14.11~－4.63、－41.85~－11.69、－9.54~－6.73，P<0.001)。EGF组患者BALF中细胞总数、中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比均低于传统治疗组，成纤维细胞百分比高于传统治疗组，SMD分别为－20.22、－13.08、－12.28、2.99(95%置信区间分别为－22.27~－17.66、－14.76~－11.40、－13.86~－10.70、2.48~3.50，P<0.001)。EGF组患者肺部症状消失时间、坏死黏膜脱落时间、气管导管拔出时间均明显短于传统治疗组，SMD分别为－1.05 、－1.22、－1.11(95%置信区间分别为－1.36~－0.74、－1.54~－0.91、－1.39~－0.82，P<0.001)。EGF组患者呼吸道分泌物量明显少于传统治疗组，SMD为－1.44(95%置信区间为－1.90~－0.98，P<0.001)。EGF组患者肺部感染发生率低于传统治疗组，相对危险度为0.46(95%置信区间为0.24~0.89，P<0.05)。BALF中总蛋白和白蛋白含量、COP可能存在发表偏倚(P<0.05)，坏死黏膜脱落时间、肺部症状消失时间、气管导管拔出时间不存在发表偏倚(P>0.05)。 结论 在传统治疗方式上增加EGF治疗吸入性损伤可减轻呼吸道炎症反应，促进呼吸道上皮的修复，缩短气管导管的拔出时间，降低患者肺部感染的概率，对吸入性损伤有良好的效果。
雾化吸入重组人角质细胞生长因子2对重度烟雾吸入性损伤兔肺组织的作用
付忠华, 江政英, 孙威, 熊振芳, 廖新成, 刘名倬, 徐斌, 郭光华
2018, 34(7): 466-475. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2018.07.009
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目的 探讨重组人角质细胞生长因子2(rhKGF－2)对重度烟雾吸入性损伤兔肺组织的作用。 方法 将120只新西兰大白兔制成重度烟雾吸入性损伤模型后，采用随机数字表法分成5组，每组24只。单纯损伤组兔吸入空气；损伤+磷酸盐缓冲液(PBS)组兔每日雾化吸入PBS 5 mL，每日1次，连续7 d；损伤+1 mg/kg rhKGF－2组、损伤+2 mg/kg rhKGF－2组、损伤+5 mg/kg rhKGF－2组兔分别每日雾化吸入1、2、5 mg/kg的rhKGF－2(均溶入5 mL PBS中)，每日1次，连续7 d。治疗1、3、5、7 d，各组分别取6只兔，取耳中央动脉血，抽血后处死兔，取兔气管隆突处组织和肺。手持式血液分析仪检测血pH值、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和碳酸氢根离子，蛋白质印迹法检测肺组织中肺表面活性物质相关蛋白质A(SP－A)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达，苏木素－伊红素染色观察肺组织和气管病理形态。对数据行两因素析因设计方差分析、Tukey检验。 结果 (1)与单纯损伤组比较，其余各组兔治疗1~7 d血pH值无明显变化(P>0.05)。损伤+2 mg/kg rhKGF－2组兔治疗5、7 d PaO2分别为(75.0±2.4)、(71.0±4.5)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，均较单纯损伤组的(62.0±6.8)、(63.0±3.0)mmHg明显升高(q=4.265、8.202, P<0.05或P<0.01)；损伤+5 mg/kg rhKGF－2组兔治疗7 d PaO2为(82.0±4.9)mmHg，较单纯损伤组明显升高(q=6.234, P<0.01)。与单纯损伤组比较，损伤+2 mg/kg rhKGF－2组兔治疗3 d PaCO2明显降低(q=4.876, P<0.01)，治疗5 d PaCO2明显升高(q=5.562，P<0.01)；损伤+5 mg/kg rhKGF－2组兔治疗5、7 d PaCO2明显升高(q=5.013、4.601，P<0.05或P<0.01)。与单纯损伤组比较，损伤+1 mg/kg rhKGF－2组兔治疗7 d血碳酸氢根离子明显升高(q=5.142, P<0.01)，损伤+2 mg/kg rhKGF－2组兔治疗5、7 d血碳酸氢根离子明显升高(q=4.830、6.934，P<0.01)，损伤+5 mg/kg rhKGF－2组兔治疗5 d血碳酸氢根离子明显升高(q=3.973，P<0.05)。(2)损伤+PBS组兔治疗各时间点肺组织中SP－A表达量与单纯损伤组相近(P>0.05)。损伤+2 mg/kg rhKGF－2组、损伤+5 mg/kg rhKGF－2组兔治疗3 d肺组织中SP－A表达量分别为0.091±0.007、0.101±0.009，较单纯损伤组的0.069±0.009明显升高(q=10.800、13.580，P<0.01)。损伤+1 mg/kg rhKGF－2组、损伤+2 mg/kg rhKGF－2组、损伤+5 mg/kg rhKGF－2组兔治疗5、7 d，肺组织中SP－A表达量分别为0.127±0.008、0.132±0.006、0.194±0.006及0.152±0.017、0.166±0.004、0.240±0.008，较单纯损伤组的0.092±0.003、0.108±0.005明显升高(q=6.789、12.340、17.900、9.875、31.480、40.740，P<0.01)。(3)治疗1、5 d，各组兔肺组织中VEGF表达量无明显差异(P>0.05)。与单纯损伤组比较，损伤+2 mg/kg rhKGF－2组兔治疗3、7 d肺组织中VEGF表达量明显升高(q=4.243、8.000，P<0.05或P<0.01)，损伤+5 mg/kg rhKGF－2组兔治疗7 d肺组织中VEGF表达量明显升高(q=20.720，P<0.01)。(4)治疗1 d，各组兔损伤情况相似，肺泡腔内及间质内大量中性粒细胞浸润伴脓肿形成，肺泡间隔增厚，部分肺泡萎陷、肺不张；气管黏膜大片变性、坏死，腔内大量炎性渗出物阻塞。治疗3 d，各组兔肺组织及气管炎症有所改善，但单纯损伤组与损伤+PBS组仍较为严重。治疗5 d，损伤+2 mg/kg rhKGF－2组及损伤+5 mg/kg rhKGF－2组兔肺组织及气管炎症改善较其他组更为明显。治疗7 d，损伤+5 mg/kg rhKGF－2组兔肺组织炎症较其他组明显减轻，大部分肺泡未见明显渗出液，肺泡结构完整，肺泡腔清晰，局部肺泡囊状扩张、肺泡间隔变薄；气管炎症反应较其他组改善也更为明显，气管黏膜更趋于完整，腔内零星中性粒细胞浸润。 结论 雾化吸入rhKGF－2可以提高重度烟雾吸入性损伤兔PaO2水平，减少气道炎症反应，增加肺组织中SP－A及VEGF表达，从而促进肺组织修复。
吸入发烟罐燃烧产生的白烟致大鼠肺损伤的机制
崔培, 辛海明, 詹球, 唐志萍, 邓春江, 李晓辉, 赖艳花, 李榕生, 陈安宁, 童亚林
2018, 34(7): 476-480. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2018.07.010
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目的 探讨吸入发烟罐燃烧产生的白烟致大鼠肺损伤的机制。 方法 将48只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组12只和致伤组36只。致伤组大鼠置于充满发烟罐燃烧产生的白烟的烟雾致伤实验设备中5 min，造成肺损伤。对照组大鼠置于充满空气的烟雾致伤实验设备中5 min致假伤。分别于伤后6、24、72 h取6只致伤组大鼠，于伤后72 h取6只对照组大鼠，苏木素－伊红染色观察大鼠肺组织病理变化并进行病理学评分，反转录PCR检测大鼠肺组织中核因子κB p65 mRNA表达，酶联免疫吸附法检测大鼠肺组织中TNF－α、IL－1β、IL－6含量。对数据行单因素方差分析、t检验。 结果 对照组大鼠伤后72 h肺组织结构清晰完整，无炎性细胞浸润。致伤组大鼠伤后6 h肺组织出现水肿、出血和炎性细胞浸润，伤后24 h肺组织水肿、出血、炎性细胞浸润加剧，伤后72 h肺组织水肿范围增大，炎性细胞浸润和出血依然明显。伤后6、24、72 h，致伤组大鼠肺组织病理学评分分别为(3.43±0.86)、(5.39±0.93)、(9.99±0.84)分，明显高于对照组伤后72 h的(2.11±0.20)分，t=3.659、8.450、22.355，P<0.05。随着致伤时间延长，致伤组大鼠肺组织病理学评分明显升高(F=121.244，P<0.01)。伤后6、24、72 h，致伤组大鼠肺组织核因子κB p65 mRNA的表达量分别为15.5±4.3、25.9±1.8、30.9±3.5，明显高于对照组伤后72 h的7.8±0.8(t=4.315、20.445、14.408，P<0.01)。随着致伤时间的延长，致伤组大鼠肺组织核因子κB p65 mRNA的表达量逐渐增加(F=32.691，P<0.01)。伤后6、24、72 h，致伤组大鼠肺组织TNF－α、IL－1β和IL－6含量明显高于对照组伤后72 h(t=7.650、8.968、6.827、6.726、8.978、3.460、5.420、13.289、16.438，P<0.01)。伤后24 h，致伤组大鼠肺组织TNF－α、IL－1β含量明显高于组内伤后6、72 h(t=3.409、－2.549、4.047、－4.100，P<0.05)；伤后24、72 h，致伤组大鼠肺组织IL－6含量明显高于组内伤后6 h(t=8.273、9.711，P<0.05)。 结论 大鼠吸入发烟罐燃烧产生的白烟后，可能通过促进肺组织中核因子κB p65 mRNA的表达，提高TNF－α、IL－1β和IL－6的含量，导致肺损伤，并引起肺组织水肿、出血、炎性细胞浸润等病理变化。
综述
外泌体在急性肺损伤中的作用研究进展
刘名倬, 甘春霞, 徐斌, 郭光华
2018, 34(7): 481-485. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2018.07.011
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摘要:
急性肺损伤是临床常见的危重疾病，治疗方法较多。干细胞在急性肺损伤治疗方面具有良好的效果，因而备受关注。但干细胞凋亡率高，限制了其进一步的临床应用。外泌体是细胞分泌的一种胞外囊泡，随着对外泌体研究的不断深入，其在治疗损伤修复中的优势逐步显现。本文从急性肺损伤的研究现状，外泌体的简介，其对急性肺损伤的修复作用及可能的信号通路等方面予以综述。
论著
烧伤患者伤残接受度与希望水平现状及其相关性研究
李琳, 吴晓蕾, 许乐
2018, 34(7): 486-491. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2018.07.012
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摘要:
目的 了解烧伤患者伤残接受度、希望水平现状，并探讨两者之间的相关性。 方法 2016年9月—2017年5月福建医科大学附属协和医院烧伤科收治216例符合入选标准的住院烧伤患者，采用自制一般资料调查表及伤残接受度量表(修订版)和希望因子量表，前瞻性调查不同一般资料烧伤患者伤残接受度及希望水平情况并记录其得分，216例患者伤残接受度及其各维度得分、希望水平及其各维度得分，并分析伤残接受度及其各维度得分与希望水平及其各维度得分的相关性。对数据行t检验、单因素方差分析及Pearson相关分析。 结果 (1)不同年龄、性别、婚恋状况的患者伤残接受度及希望水平得分相近(t=－1.299、－0.249、－1.142、－0.315，F=1.168、2.362，P>0.05)。不同烧伤后遗症、吸入性损伤、受教育程度、人群类别、家庭居住地、烧伤严重程度、烧伤深度患者伤残接受度及希望水平得分比较，差异有统计学意义(t=9.581、7.854、－8.385、－7.972，F=2.989、2.958、7.759、4.928、8.099、8.489、44.942、32.071、8.221、5.570，P<0.05或P<0.01)。(2)患者伤残接受度得分为(70.4±19.0)分，处于中等水平。伤残接受度中价值观范围的扩大维度得分[(22.1±6.0)分]最高，其次为从对比价值到固有价值转变维度[(20.1±5.9)分]、对伤残影响的包容维度[(18.9±6.3)分]，身体形态从属性维度得分[(9.3±2.8)分]最低。(3)患者希望水平得分为(31.2±7.8)分，处于中等水平。希望水平中与他人保持亲密关系维度得分[(10.8±2.6)分]最高，其次为采取积极行动维度[(10.6±2.5)分]，对现实和未来的积极态度维度得分[(9.9±3.1)分]最低。(4)患者伤残接受度及其各维度得分与希望水平及其各维度得分呈明显正相关，r值为0.522~0.884，P<0.01。 结论 不同一般资料烧伤患者伤残接受度及希望水平得分不同，烧伤患者伤残接受度及希望水平有待提高，其伤残接受度与希望水平呈明显正相关。
封闭负压包扎在全厚皮片移植中的临床应用
梁鹏飞, 胡佳雄, 张丕红, 张明华, 任利成, 曾纪章, 周捷, 郭乐, 崔旭, 黄覛韬, 何志友, 黄晓元
2018, 34(7): 492-496. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2018.07.013
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摘要:
目的 探讨不同负压值下创面封闭负压包扎对患者移植全厚皮片成活情况的影响。 方法 2012年8月—2017年3月，笔者单位收治符合入选标准的需植皮患者111例，对其临床资料进行回顾性分析。将2012年8月—2015年10月收治的47例患者设为传统治疗组，2015年11月—2017年3月收治的64例患者分为－9.975 kPa负压治疗组34例和－13.300 kPa负压治疗组30例。传统治疗组患者行全厚皮片移植后采用传统打包包扎，－9.975、－13.300 kPa负压治疗组患者在传统方法治疗的基础上，真空封闭后分别给予－9.975、－13.300 kPa负压包扎。术后10 d，观察3组患者的创面移植皮片点状坏死情况、皮片边缘糜烂及结痂情况，并分别计算皮片点状坏死面积百分比与皮片边缘糜烂及结痂发生率。对数据行χ2检验、Fisher确切概率法检验和Kruskal-Wallis H检验。 结果 传统治疗组和－9.975、－13.300 kPa负压治疗组患者移植皮片点状坏死面积百分比分别为17.81%、3.20%、3.00%，传统治疗组患者移植皮片点状坏死面积百分比高于－9.975、－13.300 kPa负压治疗组(Z=－5.770、－4.690, P<0.001)，－9.975、－13.300 kPa负压治疗组患者移植皮片点状坏死面积百分比无明显差异(Z=－0.619, P>0.05)。传统治疗组和－9.975、－13.300 kPa负压治疗组患者皮片边缘糜烂及结痂发生率分别为78.7%(37/47)、32.4%(11/34)、36.7%(11/30)，－9.975、－13.300 kPa负压治疗组患者皮片边缘糜烂及结痂情况优于传统治疗组(P<0.001)，－9.975、－13.300 kPa负压治疗组患者皮片边缘糜烂及结痂情况相近(P>0.05)。 结论 全厚皮片移植术后，植皮区采用封闭负压包扎，负压值在－9.975、－13.300 kPa时可以降低移植皮片点状坏死面积百分比和皮片边缘糜烂与结痂的发生率。

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