摘要: 目的了解胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-I）对缺血缺氧致心肌细胞凋亡的影响，探讨其调控机制。方法分离培养SD乳鼠的心肌细胞。于制备缺血缺氧心肌细胞模型（缺血缺氧组）前1h，用IGF—I（200μg／L）进行干预（干预组），以缺血缺氧组致伤前测定结果为正常对照（对照组）。观察不同时相点心肌细胞凋亡的吸光度（A）值、线粒体膜电位变化及磷酸化Akt蛋白表达变化。结果对照组心肌细胞凋亡A值为0．18±0．03；缺血缺氧后1、3、6、12h分别为0．33±0．05、0．614-0．06、1．17±0．08、2．25±0．11，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；干预组上述时相点的A值分别为0．26±0．04、0．49±0．05、0．84±0．06、1．63±0．09，与缺血缺氧组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。缺血缺氧6、12h，心肌细胞线粒体膜电位荧光强度较对照组40．2±10．1下降，分别为18．7±5．1、6．3±1．9（P〈0．01），干预组较缺血缺氧组相对增高，分别为28．8±6．2、12．5±3．1（P〈0．05）。与对照组比较，其余各组缺血缺氧后6h磷酸化Akt蛋白表达量增加。结论IGF-I对缺血缺氧心肌细胞具有抗凋亡作用，其机制可能与IGF-I激活磷脂酰肌醇3-激酶／Akt、增加磷酸化Akt表达、减少细胞色素c的释放有关。