摘要: 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径在严重烧伤后早期心肌胞质型磷脂酶A2（cPLA2）表达及膜磷脂降解中的作用。方法将Wistar大鼠分为：正常组（8只）、单纯烧伤组（40只）、烧伤＋SB203580组（16只）和烧伤＋等渗盐水组（16只）。后3组大鼠制成40％TBSAⅢ度烧伤模型，后2组按实验设计分别注射p38MAPK抑制剂SB203580或等渗盐水。单纯烧伤组设5个时相点，其余烧伤组设2个时相点，每时相点8只。检测各组大鼠心肌cPLA2 mRNA表达和膜磷脂含量变化。缺氧复合烧伤血清处理体外培养的大鼠心肌细胞，观察SB203580对其cPLA2 mRNA表达的影响。结果单纯烧伤组大鼠伤后各时相点cPLA2 mRNA表达显著高于正常组的0．280±0．020，伤后3h达峰值；单纯烧伤组大鼠心肌膜磷脂含量伤后即降低，6h达最低值[（0．052±0．017）mg磷／mg蛋白]。烧伤后心肌cPLA2 mRNA表达与膜磷脂含量呈显著负相关（r=-0．53，P＜0．05）。与烧伤＋等渗盐水组比较，伤后6、12h烧伤＋SB203580组大鼠心肌磷酸化p38MAPK水平显著降低，cPLA2 mRNA表达仅为该组的72％、51％（P＜0．01），心肌膜磷脂含量也显著高于该组。此外，SB203580也显著降低了缺氧复合烧伤血清处理的离体大鼠心肌细胞cPLA2 mRNA的表达水平。结论p38MAPK途径在大鼠严重烧伤后早期心肌膜磷脂降解中起重要作用，其机制可能与磷酸化p38MAPK上调心肌cPLA2 mRNA表达水平有关。