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P311对人微血管内皮细胞1体外血管形成能力的影响及其分子机制

王淞 李海胜 钱卫 张小容 贺伟峰 罗高兴

雷颖, 欧阳华伟, 谭军. 脉冲染料激光联合超脉冲点阵二氧化碳激光治疗小儿早期烧伤瘢痕的效果[J]. 中华烧伤杂志, 2020, 36(5): 357-362. Doi: 10.3760/cma.j.cn501120-20200224-00084
引用本文: 王淞, 李海胜, 钱卫, 等. P311对人微血管内皮细胞1体外血管形成能力的影响及其分子机制[J]. 中华烧伤与创面修复杂志, 2022, 38(2): 119-129. DOI: 10.3760/cma.j.cn501120-20211210-00410.
Lei Ying, Ouyang Huawei, Tan Jun. Effect of pulsed dye laser in combination with ultra-pulsed fractional carbon dioxide laser in treating pediatric burn scars at early stage[J]. Chin j Burns, 2020, 36(5): 357-362. Doi: 10.3760/cma.j.cn501120-20200224-00084
Citation: Wang S,Li HS,Qian W,et al.Effects of P311 on the angiogenesis ability of human microvascular endothelial cell 1 in vitro and its molecular mechanism[J].Chin J Burns Wounds,2022,38(2):119-129.DOI: 10.3760/cma.j.cn501120-20211210-00410.

P311对人微血管内皮细胞1体外血管形成能力的影响及其分子机制

doi: 10.3760/cma.j.cn501120-20211210-00410
基金项目: 

国家自然科学基金重点项目 81630055

国家自然科学基金青年科学基金项目 82102340

湖北省自然科学基金 2020CFB210

详细信息
    通讯作者:

    罗高兴,Email:logxw@yahoo.com

Effects of P311 on the angiogenesis ability of human microvascular endothelial cell 1 in vitro and its molecular mechanism

Funds: 

Key Program of National Natural Science Foundation of China 81630055

Youth Science Foundation Project of National Natural Science Foundation of China 82102340

Hubei Provincial Natural Science Foundation 2020CFB210

More Information
    Corresponding author: Luo Gaoxing, Email: logxw@yahoo.com
  • 摘要:       目的     探讨P311对人微血管内皮细胞1(HMEC-1)血管形成能力的影响及其可能的分子机制。      方法     采用实验研究方法。取HMEC-1,按随机数字表法(分组方法下同)分为P311腺病毒组和空载腺病毒组,分别进行48 h相应转染后,采用细胞计数试剂盒8法检测培养1、3、5 d细胞增殖活性;划痕试验检测细胞划痕后6、11 h剩余划痕面积,并计算剩余划痕面积百分比;体外血管形成实验观察细胞培养8 h血管形成情况,并测量管状结构节点数和总长度;蛋白质印迹法检测细胞中血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、磷酸化VEGFR2、胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及磷酸化ERK1/2蛋白表达量。取HMEC-1,分为P311腺病毒+阴性对照小干扰RNA(siRNA)组、空载腺病毒+阴性对照siRNA组、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组和空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组,分别进行相应的处理,蛋白质印迹法检测转染24 h细胞中VEGFR2、磷酸化VEGFR2、ERK1/2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量;体外血管形成实验观察转染24 h细胞血管形成情况,并测量管状结构节点数和总长度。取HMEC-1,分为P311腺病毒+二甲基亚砜(DMSO)组、空载腺病毒+DMSO组、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组和空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组,分别进行相应的处理。蛋白质印迹法检测处理2 h细胞中ERK1/2及磷酸化ERK1/2蛋白表达量;体外血管形成实验观察处理2 h细胞血管形成情况,并测量管状结构节点数和总长度。各组各时间点样本数均为6。对数据行独立样本t检验、重复测量方差分析、单因素方差分析、LSD检验。      结果     与空载腺病毒组比较,P311腺病毒组细胞培养1、3、5 d增殖活性均没有明显改变(t值分别为-0.23、-1.30、-1.52,P>0.05)。P311腺病毒组细胞划痕后6、11 h剩余划痕面积百分比均较空载腺病毒组明显降低(t值分别为-2.47、-2.62,P<0.05)。培养8 h,与空载腺病毒组比较,P311腺病毒组细胞管状结构节点数和总长度均明显增加(t值分别为4.49、4.78,P<0.01)。转染48 h,与空载腺病毒组比较,P311腺病毒组细胞VEGFR2、ERK1/2蛋白表达量均无明显变化(P>0.05),磷酸化VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显升高(t值分别为17.27、16.08,P<0.01)。转染24 h,P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞磷酸化VEGFR2和磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于空载腺病毒+阴性对照siRNA组(P<0.01),P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞VEGFR2、磷酸化VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组(P<0.01),空载腺病毒+阴性对照siRNA组细胞VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组(P<0.05或P<0.01)。转染24 h,P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构节点数为(720±62)个,明显多于空载腺病毒+阴性对照siRNA组的(428±38)个、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组的(364±57)个(P值均<0.01);P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构总长度为(21 241±1 139)μm,明显长于空载腺病毒+阴性对照siRNA组的(17 005±1 156)μm、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组的(13 494±2 465)μm(P值均<0.01)。空载腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构节点数明显多于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组的(310±75)个(P<0.01),管状结构总长度明显长于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组的(11 600±2 776)μm(P<0.01)。处理2 h,P311腺病毒+DMSO组细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达量明显高于空载腺病毒+DMSO组、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组(P值均<0.01),空载腺病毒+DMSO组细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达量明显高于空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组(P<0.05)。处理2 h,P311腺病毒+DMSO组细胞管状结构节点数为(726±72)个,明显多于空载腺病毒+DMSO组的(421±39)个、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组的(365±41)个(P值均<0.01);P311腺病毒+DMSO组细胞管状结构总长度为(20 318±1 433)μm,明显长于空载腺病毒+DMSO组的(16 846±1 464)μm、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组的(15 114±1 950)μm(P值均<0.01)。空载腺病毒+DMSO组管状结构节点数明显多于空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组的(317±67)个(P<0.01),管状结构总长度明显长于空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组的(13 188±2 306)μm(P<0.01)。      结论     P311能够通过激活VEGFR2/ERK1/2信号通路发挥促进HMEC-1血管形成的作用。

     

  • 王淞:实施研究、起草文章;李海胜:实施研究和分析数据;钱卫、张小容:采集数据和统计分析;贺伟峰:酝酿和设计实验;罗高兴:获取研究经费和对文章的知识性内容作批评性审阅
    所有作者均声明不存在利益冲突
    严重烫伤后肠道缺血缺氧会引起肠上皮屏障受损,发生肠道细菌移位(EBT),从而导致严重的并发症,如SIRS、脓毒症和MOF的发生。囊性纤维化穿膜传导调节蛋白(CFTR)可因肠上皮细胞缺氧而表达下调,进而影响紧密连接蛋白的正常结构与功能,而紧密连接蛋白正是维持肠道屏障的关键结构。陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所陈婧老师团队联合上海交通大学第九人民医院整复外科章一新教授团队近期在《Burns & Trauma》发文《Molecular mechanism mediating enteric bacterial translocation after severe burn: the role of cystic fibrosis transmembrane conductance regulator》,使用人Caco-2细胞系建立体外缺氧损伤模型,并建立C57小鼠严重烫伤模型,研究严重烫伤对小鼠肠黏膜屏障、CFTR和紧密连接蛋白表达的影响,同时选取DF 508小鼠(F508del CFTR基因突变小鼠)为体内模型,进一步证明CFTR在维持小鼠正常肠道屏障功能中的作用。研究结果显示,在缺氧条件下,人Caco-2细胞中CFTR的表达显著降低;胞外信号调节激酶(ERK)和核因子κB信号被激活;炎症因子(TNF-α、IL-1β和IL-8)分泌增加;带状闭合蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白和E-钙黏合素的表达下调;跨上皮电阻值降低;并导致ZO-1在细胞膜上分布不连续,排列不规则。同样地,敲除CFTR导致了相似的改变,且敲除CFTR引起的炎症因子的上调和紧密连接蛋白(ZO-1和闭合蛋白)的下调,可以通过抑制特定的ERK或核因子κB而逆转。与此同时,在严重烫伤小鼠的肠道中观察到大量的促炎症介质分泌和EBT,进一步支持了体外实验结果。与野生型小鼠相比,DF 508小鼠回肠中的TNF-α、IL-1β和IL-8浓度升高。此外,维生素D3被证明可以保护肠道上皮屏障免受缺氧损伤,机制可能与其上调CFTR表达,从而抑制ERK通路激活,减少促炎性细胞因子释放有关。此项研究结果表明,严重烫伤后,肠上皮细胞通过CFTR/ERK/促炎性细胞因子途径调节细胞间紧密连接蛋白的表达,进而调节肠道菌群移位,维生素D3可对严重烫伤后的肠黏膜屏障起到保护作用。
    杨云稀,编译自《Burns & Trauma》,2021,8:tkaa042;孙炳伟,审校
  • 参考文献(35)

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  • 1  2组人微血管内皮细胞1划痕后各时间点剩余划痕面积 倒置相差显微镜×200,图中标尺为100 μm。1A、1B、1C.分别为P311腺病毒组划痕后0(即刻)、6、11 h,随着划痕后时间的延长,剩余划痕面积逐渐减少,至划痕后11 h划痕基本愈合;1D、1E、1F.分别为空载腺病毒组划痕后0、6、11 h,图1E、1F剩余划痕面积分别较图1B、1C明显增大

    2  2组人微血管内皮细胞1培养8 h血管形成情况 倒置相差显微镜×200,图中标尺为100 μm。2A. P311腺病毒组管状结构节点数较多,管状结构总长度较长;2B.空载腺病毒组管状结构节点数少于图2A,管状结构总长度短于图2A

    3  蛋白质印迹法检测2组人微血管内皮细胞1转染48 h VEGFR2/ERK1/2信号通路相关蛋白的表达量。3A.条带图;3B.条图(样本数为6,x¯±s

    注:VEGFR2为血管内皮生长因子受体2,ERK1/2为胞外信号调节激酶1/2,GAPDH为3-磷酸甘油醛脱氢酶;条带图上方1、2分别为P311腺病毒组和空载腺病毒组;与空载腺病毒组比较,aP<0.01

    4  蛋白质印迹法检测4组人微血管内皮细胞1转染24 h VEGFR2/ERK1/2信号通路相关蛋白的表达量。4A.条带图;4B.条图(样本数为6,x¯±s

    注:VEGFR2为血管内皮生长因子受体2,ERK1/2为胞外信号调节激酶1/2,GAPDH为3-磷酸甘油醛脱氢酶;条带图上方1、2、3、4分别为P311腺病毒+阴性对照小干扰RNA(siRNA)组、空载腺病毒+阴性对照siRNA组、P311腺病毒+siRNA- VEGFR2组和空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组;与P311腺病毒+阴性对照siRNA组比较,aP<0.01;与空载腺病毒+阴性对照siRNA组比较,bP<0.01,cP<0.05

    5  4组人微血管内皮细胞1转染24 h血管形成情况 倒置相差显微镜×200,图中标尺为100 μm。5A.P311腺病毒+阴性对照小干扰RNA(siRNA)组管状结构节点数较多,管状结构总长度较长;5B.空载腺病毒+阴性对照siRNA组管状结构节点数明显少于图5A,管状结构总长度明显短于图5A;5C.P311腺病毒+siRNA-血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)组管状结构节点数明显少于图5A,管状结构总长度明显短于图5A;5D.空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组管状结构节点数明显少于图5B,管状结构总长度明显短于图5B,且均与图5C相近

    6  蛋白质印迹法检测4组人微血管内皮细胞1处理2 h ERK1/2信号通路相关蛋白的表达量。6A.条带图;6B.条图(样本数为6,x¯±s

    注:F值、P值为4组间各指标总体比较所得;ERK1/2为胞外信号调节激酶1/2,GAPDH为3-磷酸甘油醛脱氢酶;条带图上方1、2、3、4分别为P311腺病毒+二甲基亚砜(DMSO)组、空载腺病毒+DMSO组、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组和空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组;与P311腺病毒+DMSO组比较,aP<0.01;与空载腺病毒+DMSO组比较,bP<0.05

    7  4组人微血管内皮细胞1处理2 h血管形成情况 倒置相差显微镜×200,图中标尺为100 μm。7A.P311腺病毒+二甲基亚砜(DMSO)组管状结构节点数较多,管状结构总长度较长;7B.空载腺病毒+DMSO组管状结构节点数少于图7A,管状结构总长度短于图7A;7C.P311腺病毒+胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)抑制剂组管状结构节点数少于图7A,管状结构总长度短于图7A;7D.空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组管状结构节点数和总长度与图7C相近

    表1  2组人微血管内皮细胞1培养各时间点增殖活性比较(x¯±s

    组别样本数1 d3 d5 d
    P311腺病毒组60.188±0.0300.415±0.0320.713±0.030
    空载腺病毒组60.185±0.0190.392±0.0300.687±0.031
    t-0.23-1.30-1.52
    P0.8220.2220.160
    注:处理因素主效应,F=5.10,P=0.074;时间因素主效应,F=720.12,P<0.001;两者交互作用,F=0.81,P=0.473
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    表2  2组人微血管内皮细胞1划痕后各时间点剩余划痕面积百分比比较(%,x¯±s

    组别样本数6 h11 h
    P311腺病毒组647±79±5
    空载腺病毒组655±520±10
    t-2.47-2.62
    P0.0330.025
    注:初始剩余划痕面积百分比均为100%;处理因素主效应,F=18.42,P=0.008;时间因素主效应,F=443.86,P<0.001;两者交互作用,F=7.89,P=0.041
    下载: 导出CSV

    表3  4组人微血管内皮细胞1转染24 h后血管形成情况(x¯±s

    组别样本数管状结构节点数(个)管状结构总长度(μm)
    P311腺病毒+阴性对照siRNA组6720±6221 241±1 139
    空载腺病毒+阴性对照siRNA组6428±3817 005±1 156
    P311腺病毒+siRNA- VEGFR2组6364±5713 494±2 465
    空载腺病毒+siRNA- VEGFR2组6310±7511 600±2 776
    F57.0726.32
    P<0.001<0.001
    P1<0.0010.002
    P2<0.001<0.001
    P30.002<0.001
    P40.1270.121
    注:F值、P值为4组间各指标总体比较所得;P1值、P2值分别为P311腺病毒+阴性对照小干扰RNA(siRNA)组与空载腺病毒+阴性对照siRNA组、P311腺病毒+siRNA-血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)组比较所得,P3值、P4值分别为空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组与空载腺病毒+阴性对照siRNA组、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组比较所得
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    表4  4组人微血管内皮细胞1处理2 h血管形成情况(x¯±s

    组别样本数管状结构节点数(个)管状结构总长度(μm)
    P311腺病毒+DMSO组6726±7220 318±1 433
    空载腺病毒+DMSO组6421±3916 846±1 464
    P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组6365±4115 114±1 950
    空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组6317±6713 188±2 306
    F63.4916.53
    P<0.001<0.001
    P1<0.0010.004
    P2<0.001<0.001
    P30.0050.002
    P40.1620.083
    注:F值、P值为4组间各指标总体比较所得;DMSO为二甲基亚砜,ERK1/2为胞外信号调节激酶1/2;P1值、P2值分别为P311腺病毒+DMSO组与空载腺病毒+DMSO组、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组比较所得,P3、P4值分别为空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组与空载腺病毒+DMSO组、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组比较所得
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  • 收稿日期:  2021-12-10

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