摘要: 目的探讨磷酸化MAPK[磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1／2（p-ERKl／2）、磷酸化蛋白激酶p38（p-p38）、磷酸化c．Jun氨堆末端激酶（p-JNK）]表达在光气吸人所致肺损伤中的作用及其与基质金属蛋白酶9（MMP一9）的关系。方法选取30只雄性Wistar大鼠．按随机数字表法分为空气对照组（简称C组）、光气吸入组（简称P组）、PD98059（ERKl／2特异性阻断剂）组、SB203580（p38特异性阻断剂）组和SP600125（JNK特异性阻断剂）组，每组6只。计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞，测定肺湿干比，ELISA法检测血清炎症因子TNF—d、IL-1B、IL-6、IL-8的表达水平．蛋白质印迹法检测各组肺组织中p-ERKI／2、p-p38、p-JNK、MMP-9的蛋白表达，实时荧光定量PCR法检测各组肺组织中MMP-9mRNA表达。组问整体比较采用单因素方差分析，两两比较采用SNK法。结果与C组[中性粒细胞数为（2．0±0．7）×10^4个／ml，肺湿干比为3．7±0．6]相比，P组BAI。F中性粒细胞数[（10．7±1．4）×10^4个／mL]增多，肺湿干比（7．6±0．4）升高；而SB203580组、SP600125组BAI．F中中性粒细胞数分别为（8．3±1．1）X10^4、（7．9±1．3）×10^4个／mL，肺湿于比各为6．1±1．4、6．1±0．9，较P组均显著降低（P值均小于0．01）。P组炎症因子TNF-a、IL-1B、IL-6、IL-β的表达较C组升高，而SP600125组和SB203580组的表达水平较P组有不同程度降低，但仍高于c组，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。，蛋白质EI]迹法结果显示，P组p-p38、p-JNK的表达最分别是1．19±0．22、1．43±0．14，较C组的0．76±0．06、0．74±0．05明显增强；P1）98059组、SB203580组、SP600125组P—ERKl／2、p-p38、p-JNK蛋白表达量各为0．47±0．05、0．88±0．07、0．91±0．07，与P组比较均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。P组MMP-9蛋白表达量（2．23±0．I8）及mRNA表达量（4．93±0．12）分别较C组MM-9蛋白表达量（1．26±0．14）和mRNA表达量（1．8±0．03）明显增强；SB203580组MMP-9蛋白表达量（1．58±0．14）和MMP-9mRNA表达最（2．96±0．29）、SP600125组MMP-9蛋白表达精（1．55±0．30）、MMP-9mRNA表达量（3．00±0．13）均低于P组，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论光气吸人可能激活MAPK信号蛋白通路，通过其活性形式p-p38、p-JNK蛋白表达增加．在光气吸人性肺损伤中发挥作用，其机制与上调MMP-9的表达相关。