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2004年  第20卷  第5期

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烧伤后早期心肌损害的分子机制及防治研究进展
黄跃生
2004, 20(5): 257-259.
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摘要:
研究显示,烧伤后5 min患者心输出量即下降,10 min即可降至正常值的50%,60 min降至正常值的1/3, 而此时血容量仅降至正常值的69%,表明烧伤早期心功能损害的程度明显重于血容量下降的程度.心肌受损将导致有效血容量进一步降低,加重全身组织器官的缺血缺氧损害,因此,烧伤后早期心肌损害是严重烧伤缺血缺氧的启动因素之一,并提出了休克心(cardiac shock)的概念[1,2].近年来,国内外从细胞和分子水平对烧伤心肌损害的机制进行了深入广泛的研究,取得了一些重要进展,本文就此作一回顾与展望.
专家述评
深入开展烧伤后早期脏器损害的研究
李国辉
2004, 20(5): 260-261.
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摘要:
严重烧伤后早期,由于微血管通透性增加,体液外渗,有效循环血量降低,导致微循环灌注不足,组织发生缺血、缺氧、能量代谢障碍,诱导细胞因子、炎症介质和蛋白酶的过度产生和激活,启动全身炎症反应,引起早期脏器损害.
经验交流
救治烧伤创面海水浸泡六例
黄国雨, 赵晓光, 徐谦, 徐纪玲
2004, 20(5): 261-261.
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摘要:
本组患者6例,其中男4例、女2例,被火焰烧伤后坠入海中浸泡约45 min,随即送入笔者单位.烧伤总面积20%～46%TBSA,创面散布于头、面、躯干及四肢,多呈红斑状,似Ⅰ度烧伤;散在少数水疱,为浅Ⅱ度.创面疼痛剧烈,拔毛痛,患者口渴.用等渗盐水反复冲洗创面,再以0.05%洗必泰冲洗两遍,1%碘伏湿敷后包扎.补液,口服维生素C、E并防治感染.伤后第2天,患者红斑状创面逐渐形成水疱.伤后第3天水疱逐渐融合,基底潮红.伤后第5天,创面渗出逐渐减少.伤后1～5 d创面细菌培养主要为大肠杆菌及表皮葡萄球菌.伤后14 d头面部创面逐渐上皮化.四肢及躯干创面经换药,于伤后16～18 d愈合,愈合处瘙痒严重,予以肤康霜(积雪草苷,上海现代浦东药厂)对症治疗有效.
指骨骨髓创面植皮修复烧伤后指背区骨外露13例
陈艾
2004, 20(5): 283-283.
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摘要:
编者按指骨骨髓创面植皮适用于2个以上手指指背区Ⅲ度烧伤且无条件行皮瓣修复者,为了保存手指长度,采用骨髓创面植皮确是一种好方法.本文采用的方法中有些地方值得商榷,如"指间关节裸露者,咬去关节上下指骨皮质,再用骨锉锉平;保持指间关节于伸直位,使关节间隙呈闭合状态".这样做其结果造成手指伸直,失去功能.对这类患者的治疗应咬去坏死的指骨骨皮质,不咬除裸露的指间关节上下关节面,用小铝板固定手指于伸直位,使关节闭合,即行植皮,待植皮存活3周后去掉外固定.由于屈肌腱的作用,保存的关节面活动时手指屈曲呈功能位,这样既保留了手指长度,而且功能恢复良好.
应用转移皮瓣修复骨外露53例
孙泽光, 许翔聪, 李宏生, 姚楚征
2004, 20(5): 306-306.
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摘要:
笔者单位自1992年以来,以不吻合血管的转移皮瓣修复骨外露53例,疗效满意,现报告如下.; 本组患者中男29例、女24例,年龄13～76岁.致伤原因:火焰烧伤9例,电烧伤19例,慢性溃疡6例,机械热压伤9例,肿瘤3例,其他原因(如撕脱伤等)7例.; 修复方式:手部骨外露采用胸、腹带真皮下血管网薄皮瓣和胸、腹轴型皮瓣及管型皮瓣;肱骨骨外露采用背阔肌肌皮瓣;小腿骨外露采用交腿肌皮瓣;足跟跟骨外露采用小腿外侧皮瓣;其他采用邻近岛状皮瓣和带胸锁乳突肌的胸前皮瓣.其中3例拇指指骨及1例下颌骨已有骨坏死,骨膜焦黄或炭化,骨质无光泽、无出血,病理报告为死骨(图1),患者拒绝截骨.手术时去除坏死骨膜,并在死骨上钻孔至髓腔,尽量保留骨的连续性,采用带胸锁乳突肌的胸前皮瓣、带腹壁浅动脉的腹壁带蒂皮瓣或管形皮瓣修复,同时在皮瓣下放置胶片引流管,术后受区有小部分死骨经窦道排出,其余则长期留在体内.
烧伤患者休克期静脉注射氯胺酮和芬太尼镇痛的可行性观察
夏建国, 肖红, 张佳, 王德运, 孙建斌, 彭坚, 王礼放, 董敏, 付京
2004, 20(5): 307-307.
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摘要:
编者按本文采用小剂量氯胺酮和芬太尼静脉滴注,观察烧伤休克期自控镇痛的可行性,认为镇痛效果较好、不良反应低,有利于平稳度过休克期.但尚属初步的探索,应慎用.应用对象应为能自控的患者,重度烧伤患者应在气管切开及监护条件下进行,以免呼吸道窒息. ; 一般资料及分组:本组患者60例,其中男36例、女24例,年龄21～58岁,体重(64.08±13.19)kg,烧伤总面积(65.44±24.13)%,Ⅲ度(37.18±15.31)%TBSA.均于烧伤后24 h内入院.入院时患者均诉创面灼痛,并伴有程度不等的抑郁或烦躁不安.将患者随机分为传统镇痛(CAT)组、氯胺酮镇痛(PCIKA)组、芬太尼镇痛(PCIFA)组和氯胺酮、芬太尼联合镇痛(PCIKFA)组,每组15例.
救治溴素烧伤42例
陈从超
2004, 20(5): 308-309.
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摘要:
临床资料:1997年7月～2000年11月,笔者单位共收治溴素烧伤患者42例,其中男39例、女3例,年龄23～47岁,平均31岁.烧伤面积1%～10%TBSA者36例,11%～36%TBSA者6例,均为Ⅱ度, 合并吸入性损伤8例.烧伤部位以下肢为主,其中深Ⅱ度烧伤19例,3例创面分布于上肢,16例分布于下肢.伤后患者均在现场用大量清水冲洗创面0.5～1.0 h , 伤后1～2 h入院.
手部烧伤后术中止血和包扎对其功能恢复的影响
吕国忠, 朱宇刚, 顾在秋, Fish JS, Beveridge M
2004, 20(5): 308-308.
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摘要:
笔者在分析手部烧伤切削痂植皮术后功能恢复不佳的原因时,认为术后包扎压力是影响皮片成活、外观及手功能恢复的一个重要因素.因此,笔者单位对收治的20例手部烧伤患者术中进行改良.常规消毒铺巾后,于手背及指背部皮下注射1∶ 500的肾上腺素,在止血带下行手背焦痂削除术及手指背焦痂切除术.手术结束去除止血带后电凝止血2次以上,并用1∶ (30～40)肾上腺素湿敷后包扎.在确认无活动性出血后移植自体中厚皮片(厚度为0.45～0.70 mm),并予以包扎,其压力只需保持敷料紧贴创面即可.无需包扎时用石膏托固定患部并置高.术后5 d换药,见创面移植皮片呈红色,皮片下无积血及血肿,黏着良好.手部无肿胀及水疱.1个月后随访,皮片无色素沉着及色素减退,弹性良好.手部各掌指关节、指指关节伸曲及拇指的对掌功能均恢复良好,未出现因皮片僵硬挛缩导致的关节畸形.术后再手术整形率为20%,明显低于另20例伤情相似行常规止血术患者的整形率(80%).
治疗煤尘燃爆性烧伤复合伤21例
黄儒收, 赵文国, 王立荣, 王悦明, 张正福, 付洪滨
2004, 20(5): 309-309.
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摘要:
笔者单位1999年3月收治21例煤尘燃爆性烧伤复合伤患者,经治疗均痊愈出院.现报告如下.; 临床资料:本组患者均为男性,年龄24～42岁.烧伤总面积7%～88%TBSA.其中特重度烧伤4例、重度10例、中度7例.复合伤30例次,其中颅脑损伤2例次,四肢骨折脱位10例次,软组织伤5例次,胸腹内脏损伤5例次,爆震性耳聋5例次,其他伤3例次.合并症发生情况见表1.
介绍一种离体皮肤活力测定法
王方明, 童成国
2004, 20(5): 310-310.
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摘要:
目前测定离体皮肤活力的方法较多,但尚需寻找一种简便、有效的方法.笔者特建立了氯化碘硝基四唑(INT)法.; 皮肤来源及处理:本组患者男6例、女4例,年龄25～63岁.经患者同意取其术中剩余的正常皮肤,厚度为0.2～0.4 mm.用体积分数20%二甲基亚砜(DMSO)、Kreb-Ringer溶液4 ℃浸泡30 min,于-4 ℃冻存.INT法的反应液用磷酸盐缓冲液配制,含有1.00 g/L INT(美国Sigma公司)、12 g/L Cremophor EL (美国Sigma公司)、0.500 mmol/L乙二胺四乙酸(分析纯,沈阳试剂一厂),pH 7.4.
真皮下血管网皮瓣修复手掌合并多指掌面深度烧伤23例
叶胜捷, 陈如俊, 叶鹂柳, 庞淑光, 张文振, 方声教, 章锦成, 郑庆兴
2004, 20(5): 314-314.
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摘要:
因热压伤、电击伤等致手掌及手指掌侧深度烧伤,以真皮下血管网皮瓣(subcutaneous vasc-ular network flap,SVNF)修复的报道较少.笔者自1996年以来利用SVNF修复手掌合并多指掌面深度烧伤患者23例,效果满意,现报告如下. ; 临床资料:本组患者中男15例、女 8例.年龄10～45岁.烧伤总面积1%～2% TBSA,均为Ⅲ度.烧伤原因:热压伤18例,电击伤5例.创面分布:全手掌(包括 5指掌面)2例,部分掌面合并多指掌面21例,均伤及肌腱.
治疗黄磷烧伤60例
葛茂星, 梁明, 陈宗华, 李建伟, 张嘉
2004, 20(5): 317-317.
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摘要:
临床资料:1994年1月～2001年12月笔者单位共收治黄磷烧伤患者60例,其中男59例、女1例,年龄17～45岁.伤后入院时间2～96 h.烧伤总面积1%～97%[(18.86±21.45)%]TBSA,Ⅱ～Ⅲ度;其中烧伤面积≥10%TBSA者31例、≤9%TBSA者29例.伤后立即用大量清水冲洗者57例,冲洗时间10～60 min;未冲洗者3例.用0.2%～2.0%硫酸铜溶液冲洗或湿敷创面6例,其中1例烧伤总面积42%、Ⅲ度4%TBSA的患者创面用1%硫酸铜后发生急性溶血反应.合并休克6例,恶心、呕吐18例,支气管痉挛1例,10例患者出现不同程度的呼吸困难.肝功能异常27例,肾功能异常22例,心肌损伤9例.
362例老年烧伤患者临床资料分析
韩兴海, 陈旭林, 牛云飞, 李华涛, 韩圣, 路卫, 夏照帆
2004, 20(5): 320-320.
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摘要:
随着社会老龄化日益明显,老年人烧伤的患病率也逐渐升高.笔者单位对1993～2001年收治的362例老年烧伤患者的临床资料进行了回顾性分析,对其特点及治疗原则进行了总结.; 临床资料:本组患者中男198例、女164例,年龄60～93岁[(70.9±1.6)岁],其中60～69岁患者占49.1%,70～79岁占35.7%,80～89岁占13.6%,≥90岁占1.6%;年龄分布呈逐年上升趋势.烧伤面积以中、小面积为主,《50% TBSA占94.2%,其中《10%TBSA占48.1%;烧伤总面积(18.4±3.0)%TBSA.烧伤深度多为深Ⅱ、Ⅲ度.致伤原因以热液烫伤为主,创面主要分布在四肢.
烧伤后早期损害
p38丝裂原活化蛋白激酶在烧伤大鼠急性肺损伤中的作用机制
陈旭林, 夏照帆, 韦多, 贲道锋, 王广庆, 唐洪泰
2004, 20(5): 262-264.
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摘要:
目的研究p38 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在严重烧伤大鼠肺部促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)产生及肺血管内皮细胞损伤中的作用和相关机制. 方法健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为假烫(A)组、烫伤对照(B)组和烫伤+p38 MAPK抑制剂SB203580(C)组,每组各16只.观察烫伤(以下称烧伤)24 h后大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β含量、血浆和肺脏微血管von Willebrand因子(vWF)含量、肺脏激活蛋白1(AP-1)活性等指标的改变. 结果 B组大鼠烧伤后24 h血清和BALF中TNF-α和IL-1β含量明显增高,血浆vWF含量为(194.2±28.3)%,显著高于A组的(93.2±14.3)%(P<0.01);肺脏微血管vWF含量的积分值为1.1±0.3,显著低于A组的3.3±0.4(P<0.01);其肺脏AP-1活性上升.C组血清和BALF中TNF-α和IL-1β含量、血浆及肺脏微血管vWF含量、肺脏AP-1的活性较B组变化幅度明显偏小. 结论 p38 MAPK活化后,通过活化转录因子AP-1,介导了严重烧伤后肺脏促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的产生和肺血管内皮细胞的损伤.
烧伤患者血清对单核细胞核因子κB核移位的影响
李志清, 黄跃生, 杨宗城, 王甲汉
2004, 20(5): 265-267.
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摘要:
目的观察烧伤患者血清(以下称烧伤血清)对单核细胞核因子κB(NF-κB)异二聚体p50、p65核移位及核抑制因子κBα(IκBα)降解的影响,进一步探讨烧伤血清对单核细胞活化的作用. 方法收集体外培养的人外周血单核细胞(PBMC),分别用正常人血清、烧伤血清、烧伤血清+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)刺激PBMC(依次分为对照组、烧伤血清组、PDTC组),应用激光共聚焦显微镜观察血清刺激30、60、120、480 min后PBMC的p50、p65核移位;采用Western 印迹法检测刺激30、60、90、120 min时PBMC 的IκBα蛋白降解情况. 结果与对照组比较,刺激30 min后烧伤血清组PBMC中p50、p65即发生核移位,30～60 min达高峰,120 min后核内聚集减少,回复至刺激前状态.刺激30 min后烧伤血清组PBMC IκBα发生降解,刺激60 min后含量几乎为零,与对照组比较差异有非常显著性意义(P<0.01),120 min后表达水平逐渐恢复.PDTC组PBMC IκBα降解[刺激60 min后含量为(11.57±1.98)×104积分灰度值]及p50、p65核移位程度比烧伤血清组轻(P<0.01). 结论烧伤血清可导致PBMC IκBα降解和p50、p65核移位,进而活化NF-κB,诱导PBMC分泌细胞因子.PDTC对此变化有抑制作用.
大鼠烫伤后不同时间切痂骨骼肌解偶联蛋白2、3mRNA表达水平的改变
李峰, 郭振荣, 柴家科, 盛志勇
2004, 20(5): 268-270.
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摘要:
目的观察烫伤大鼠伤后不同时间切痂其骨骼肌解偶联蛋白(UCP)2、UCP3 mRNA表达水平的异同. 方法选用120只雄性Wistar大鼠,其中8只作为正常对照组;余下112只造成30%TBSAⅢ度烫伤后分成4组:A组不切痂,分别于伤后8、24、96、120、168 h处死;B组伤后8 h切痂,于伤后24、96、120、168 h处死;C组伤后24 h切痂,伤后96、120、168 h处死;D组伤后96 h切痂,伤后120、168 h处死.测定各组大鼠各时相点的血清瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)α含量以及腓肠肌UCP2、UCP3 mRNA表达水平. 结果 (1)血清瘦素水平:A组大鼠伤后24～168 h均低于正常对照组(P<0.01),B、C、D组伤后120 h和(或)168 h均高于A组(P<0.01).(2)血清TNF-α水平:A组伤后各时相点均高于正常对照组(P<0.01),B组伤后各时相点均低于A组(P<0.05或0.01).C组伤后168 h低于A组(P<0.05).(3)腓肠肌UCP2 mRNA的表达量:A组大鼠在烫伤后8 h即已明显升高(P<0.01),24 h到达高峰,以后逐渐下降.B、C组伤后168 h时分别为0.32±0.20、0.35±0.15,明显低于同时相点A组 0.71±0.12(P<0.05).各组腓肠肌UCP3 mRNA表达的变化趋势与UCP2类似. 结论大鼠严重烫伤后UCP2、UCP3 mRNA表达上调可能是代谢率升高的重要因素之一,休克期切痂可降低这一表达,降低代谢率.
烧伤后早期心肌线粒体DNA大片段缺失的实验研究
张东霞, 黄跃生, 赵颂涛, 李晓东
2004, 20(5): 271-274.
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摘要:
目的观察严重烧伤后早期大鼠心肌的过氧化损伤对其线粒体DNA(mtDNA)的影响.方法将36只SD大鼠随机分为假烫组、30%TBSA Ⅲ度烫伤1、3、6、12、24 h组,半定量PCR法测定大鼠心肌mtDNA缺失情况,取各组大鼠心肌组织匀浆后测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量. 结果假烫组大鼠心肌mtDNA未见缺失;伤后1、3、24 h组大鼠心肌mtDNA出现4834 bp大片段的部分或完全缺失 (P<0.05或0.01).与假烫组比较,伤后1 h组大鼠心肌组织中SOD活性明显下降,而MDA含量明显升高(P<0.05);伤后6 h组SOD活性达最低值(76.90±8.30) U/mg、MDA含量达最高值(3.17±0.80) nmol/mg(P<0.01). 结论烧伤后早期大鼠心肌组织受到严重的过氧化损伤,此为大鼠心肌mtDNA发生大片段缺失的重要原因.
烧伤患者血清与痂下水肿液诱导内皮细胞凋亡的实验研究
梁鹏飞, 张丕红, 杨兴华, 黄晓元
2004, 20(5): 275-277.
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摘要:
目的探讨烧伤患者血清(以下称烧伤血清)、痂下水肿液诱导人脐静脉血管内皮细胞株ECV304凋亡的分子机制. 方法将体外培养的ECV304随机分为:A组,用含体积分数30%正常人血清的培养基培养;B、C组,分别用含烧伤血清、痂下水肿液(体积分数同A组)的培养基培养.6、12、24、36 h后采用Hochest 33258荧光染色观察3组细胞核形态学改变,并计算细胞凋亡百分率.培养12 h后采用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)检测试剂盒测定caspase-3、8、9的活化情况.培养12、24 h后进行琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡的特征性DNA梯状条带. 结果 A组各时相点下可见胞核呈弥散均匀荧光,B、C组细胞培养24 h后胞核呈现深染、致密的颗粒块状荧光.培养12～36 h B、C组的凋亡百分率均高于A组(P<0.01),其中36 h时B、C组的凋亡百分率分别为(38.9±7.3)%、(49.5±6.5)%,明显高于A组(2.2±0.3)%(P<0.01).B、C组培养12 h后caspase-3、8、9活性均高于A组(P<0.01).B、C组DNA琼脂糖电泳出现明显梯状条带,A组未见此现象. 结论烧伤血清、痂下水肿液通过同时激活死亡受体信号通路和线粒体信号通路导致ECV304细胞凋亡.
双链小片段干扰RNA抑制缺氧条件下乳鼠心肌细胞缺氧诱导因子1α表达
党永明, 黄跃生, 杨宗城, 张东霞, 李晓东, 张铭, 陈丽峰
2004, 20(5): 278-280.
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摘要:
目的构建含缺氧诱导因子1α(HIF-1α)小片段干扰RNA(siRNA)靶序列的U6启动子表达框结构,观察其对缺氧条件下乳鼠心肌细胞HIF-1α表达的影响. 方法分离培养乳鼠心肌细胞,分为常规培养液对照组、RNA干扰(RNAi)组(转染无效干扰序列Ⅳ)、RNAi抑制组(转染有效干扰序列并按下游引物不同分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组).设计、合成3对(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)含HIF-1α编码基因片段(正、反义)和1对(Ⅳ)随机序列(正、反义)的PCR下游引物.PCR法构建U6启动子表达框及相应正、反序列表达框,同时转染心肌细胞.每组每时相点5皿细胞.于缺氧1 h后,用蛋白免疫印迹法(Western-blot)测定其蛋白水平表达,免疫组织化学法检验干扰效果.缺氧6 h后采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HIF-1α m RNA的表达. 结果筛选出的最佳抑制片段为Ⅱ组序列.缺氧1 h,对照组、RNAi组心肌细胞HIF-1α蛋白水平显著增高,Ⅰ、Ⅱ、ⅢRNAi抑制组HIF-1α蛋白水平较对照组明显降低,其中Ⅱ组降低最为显著(P<0.01);缺氧6 h,RNAi组心肌细胞HIF-1α mRNA水平较常氧条件下明显增高(P<0.01);RNAi抑制Ⅱ组未见明显增高(P>0.05). 结论构建的HIF-1αⅡ组表达框能有效地抑制缺氧乳鼠心肌细胞HIF-1α表达.
论著摘要
小鼠待移植皮片的制备方法
王贵波, 袁军, 吴军
2004, 20(5): 274-274.
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摘要:
小鼠皮肤移植技术作为一种重要的移植模型,应用较为广泛[1,2],以往制取小鼠皮片采用修剪制皮法,易剪破皮肤,且皮片厚薄不一、制取时间长.本文介绍一种快速有效地制取小鼠待移植皮片的方法,以期为进行与皮肤移植相关的医学实验提供帮助.
自体微粒皮移植术对大面积深度烧伤后多器官功能障碍综合征发生的影响
胡德林, 汪昌荣, 王永杰, 方林森
2004, 20(5): 298-298.
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摘要:
烧伤后多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是烧伤治疗中影响全局和亟待解决的重要课题,如何及早防治烧伤患者全身感染和MODS是治疗的关键之一.笔者单位采用大面积切痂自体微粒皮移植术,有效地覆盖了创面,在减轻或阻止全身感染和多器官功能障碍等方面取得了良好疗效.
神经生长因子对深Ⅱ度烫伤大鼠创面愈合的调控作用
李玲巧, 姜会庆, 解伟光, 陈一飞
2004, 20(5): 299-300.
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摘要:
创面愈合的调控一直是烧伤治疗的研究重点,目前有关神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对烧伤创面愈合的影响及其机制研究较少.笔者采用不同给药途径观察NGF对创面愈合时间的调控作用,寻求其最佳给药方式,以期为临床应用提供理论依据.
氨酚羟考酮治疗烧伤换药疼痛的初探
徐俊, 韩春茂, 朱卫东
2004, 20(5): 300-300.
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摘要:
烧伤后疼痛已成为烧伤治疗中一个重要的组成部分,而烧伤换药时的操作痛仍是目前关注的焦点[1].本文通过观察20例烧伤患者在换药前口服氨酚羟考酮后的镇痛效果,探讨其在治疗烧伤换药疼痛中的意义.
应用彗星法检测严重烧伤大鼠胸腺细胞的DNA损伤
戴海华, 陈玉林, 衣承东, 王璐, 杨宗城
2004, 20(5): 301-302.
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摘要:
严重烧伤后可继发休克和远隔器官损害.笔者采用彗星检测法(comet assay)[1]检测烧伤大鼠胸腺细胞DNA的损伤,以初步探讨烧伤对大鼠胸腺的致伤机制.
烧伤病房铜绿假单胞菌感染的分析与对策
王玉莲, 邢溢庆, 高志刚, 张艳红, 刘金伟, 张宏伟, 谢育钢
2004, 20(5): 302-302.
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摘要:
1997年1月～2002年12,笔者监测了本单位烧伤重症监护病房(BICU)患者分离出的铜绿假单胞菌菌株并进行分析.; 一、资料与方法; 1.标本来源及处理:以笔者单位BICU患者(烧伤面积》30%TBSA)的创面分泌物及静脉导管尖端为观察对象.用无菌棉拭子采集创面分泌物后接种于血琼脂平板及麦康凯平板上,并计数,静脉导管尖端置心脑浸液增菌肉汤中培养.
15年来大面积烧伤患者收治情况的社会学调查
李德水, 冯中明, 刘洪琪, 李卫华, 仝春亮
2004, 20(5): 303-304.
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摘要:
随着市场经济的发展,一些非医疗因素逐渐影响着烧伤治疗水平.笔者对15年来本地区3家不同层次医疗机构收治的大面积烧伤患者的病历资料进行回顾性总结,以探讨非医疗因素对大面积烧伤救治的影响.
阿片类镇痛剂在重度烧伤休克期的应用
张建明, 刘群, 王玉莲
2004, 20(5): 304-304.
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摘要:
在重度烧伤休克期,由于大面积烧伤的强烈刺激,疼痛是患者最常见的主诉之一,也是加重烧伤休克的一个重要因素.20世纪以来,虽然镇痛术在理论和实践方面都有了发展,但由于传统观念的支配,人们对阿片类药物存有畏惧心理,对疼痛治疗持保守态度,重度烧伤患者的疼痛治疗措施仍显不足[1].笔者单位对116例重度烧伤患者应用以盐酸吗啡注射液为代表的阿片类镇痛剂,通过静脉滴注或患者自控镇痛的形式进行疼痛治疗,收到良好效果.
病例报告
治愈特重度沼气烧伤一例
王喜庆, 秦晓军
2004, 20(5): 277-277.
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摘要:
患者男,45岁,因于化粪池旁吸烟被沼气烧伤,伤后1 h入院.查体:体温36.8 ℃, 脉搏78次/min,呼吸20次/min,血压130/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).意识清楚,面部、胸背、双上肢、双大腿及臀部表皮部分脱落,创面红白相间.部分皮肤苍白、质韧、无水疱、感觉迟钝、温度低.诊断:沼气烧伤,总面积75%,其中浅Ⅱ度15%、深Ⅱ度40%、Ⅲ度20%TBSA.入院后立即给予止痛、消炎、补液、扩容等治疗.第1个24 h补液量为8850 ml,电解质、胶体之比为1.6∶ 1.0,尿量1000 ml.患者血压偏低,一度降至90/70 mm Hg.考虑血容量不足,第2个24 h补液6800 ml,并输入全血600 ml,电解质、胶体之比为1.5∶ 1.0,尿量2400 ml,病情趋于平稳.第3个24 h补液量为5800 ml,电解质、胶体之比为1.0∶ 1.0,尿量2600 ml.同时静脉滴注哌拉西林钠4 g,2次/d,七叶皂苷钠20 mg,1次/d,以控制感染、减少渗出.入院第5天行四肢切削痂异体皮(其上涂抹自体皮浆)移植术:用滚轴取皮刀取患者头皮及左小腿刃厚皮片共5%TBSA,制作皮浆,切削痂面积约50%TBSA,供、受皮面积比为1∶ 10.术中输血1600 ml.术后静脉滴注头孢曲松钠1 g,2次/d,连用1周.植皮前后和术中共输全血5400 ml,20%人血浆白蛋白40 g.术后植皮成活率95%,浅度及残余创面外涂磺胺嘧啶银治疗.住院52 d患者痊愈出院.
大面积烧伤应用血液滤过治疗引起创面广泛出血一例
仇旭光, 王野平, 蒋金珩, 陈挺孙
2004, 20(5): 286-286.
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摘要:
1996年3月～2003年1月,笔者单位应用血液滤过辅助治疗大面积严重烧伤患者引起全身炎症反应综合征13例,其中1例创面出现广泛渗血,现报告如下.
烧伤合并急性细菌性心内膜炎一例
官浩, 贾赤宇, 孟庆延, 骆宁
2004, 20(5): 291-291.
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摘要:
患者男,25岁.既往无心脏病史.因钢水烧伤四肢及前胸收入当地医院进行治疗,烧伤总面积70%,其中Ⅲ度35%TBSA;先后6次行自体皮移植术.因残余创面经久不愈,伤后63 d转入笔者单位.入院后查体:体温36.2 ℃ ,脉搏88次/min,呼吸16次/min,血压180/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心肺听诊无异常,肺部X线平片检查无异常.右前臂、左上臂、右季肋部、双下肢屈侧、腰背部残余创面总面积约23%TBSA,创基差,分泌物多.创面予以湿敷、浸浴,行全身抗感染等治疗.入院后7 d患者出现持续发热,体温波动在37.8～39.2 ℃,脉搏130～190次/min;连续5次血培养均为阴性;肺部X线平片未见异常;心脏彩色多普勒超声检查见左心房、左心室内径增大,主动脉瓣回声增强、粗糙;短轴切面呈三叶瓣样回声,其上附着约2.1 cm×0.8 cm条状强回声,收缩期条块状回声进入升主动脉,舒张期脱入左心室流出道,其余瓣膜形态、活动未见异常.心脏听诊心尖区第一心音减弱,主动脉瓣区和第二听诊区有泼水样Ⅱ级舒张早期杂音向心尖区传导,主动脉瓣区第二心音减弱.诊断:(1)急性细菌性心内膜炎.(2)主动脉瓣关闭不全.(3)心功能Ⅲ级.将患者转入心脏外科行心脏瓣膜置换术,术中见心脏扩大,以左心室为主;主、肺动脉外径无明显改变,左主动脉瓣和无冠瓣叶有明显缺损,并附着有赘生物.术后应用广谱抗生素,赘生物细菌培养呈阴性,瓣膜病理检查见炎症改变,心功能恢复正常后转入笔者单位继续进行创面治疗.住院60 d患者痊愈出院.
大面积烧伤继发青光眼一例
刘建春, 齐顺贞
2004, 20(5): 294-294.
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摘要:
患者男,23岁. 不慎被火焰烧伤,伤后2 h入院.查体:意识清楚,体温37.7 ℃,脉搏86次/min,呼吸20次/min,血压127.5/97.5 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa). 鼻毛烧焦,无呼吸困难.双侧瞳孔等大等圆,视力存在,对光反射灵敏.双肺呼吸音清晰,无干湿性啰音.全身多处创面,大部分腐皮已脱落,基底潮红或红白相间,少量渗出,肿胀,有触痛感;面部、背部、双小腿部分创面苍白,渗出少,干燥,无触痛感.诊断:(1)火焰烧伤总面积90%,其中Ⅱ度80%、Ⅲ度10%TBSA.(2)轻度吸入性损伤.入院后给予补液抗休克、抗感染等治疗.创面清创后涂磺胺嘧啶银行保痂治疗.伤后30 d患者仅余四肢约10%TBSA创面未愈合.伤后32 d患者右眼肿痛,请眼科会诊后给予妥布霉素眼液、1%硫酸阿托品眼液,滴右眼3次/d;金霉素眼膏涂右眼,1次/晚.2 d后症状仍未缓解,再次请眼科会诊,查:右眼上睑红肿,触痛明显,球结膜充血、水肿明显,角膜混浊,前房内炎性渗出较多,瞳孔看不清,眼底不能视入. 测眼压为:右眼7.50/3.50=32.97 mm Hg,左眼5.50/6.00=14.57 mm Hg,诊断为右眼继发性青光眼.给予噻马心安眼液滴右眼2次/d,妥布霉素/地塞米松滴眼剂(点必舒眼液)3次/d,氧氟沙星眼膏3次/d,妥布霉素眼液6次/d;给予甘露醇250 ml静脉滴注,2次/d;乙酰唑安250 mg口服,2次/d;继续全身应用抗生素、维生素等治疗.伤后35 d四肢行自体游离皮移植术,皮片均成活.伤后42 d,患者烧伤创面愈合,转眼科治疗,继发性青光眼治愈,但右眼失明.住院67 d患者出院.
创面补锌促进Ⅱ度冻伤的愈合
赵金栋
2004, 20(5): 311-311.
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摘要:
2000年3月～2003年3月,笔者单位门诊收治冻伤患者186例,其中男102例、女84例,年龄5～55岁,冻伤面积(3.0±1.2)%TBSA,均为Ⅱ度.冻伤部位:颜面部及双耳廓78例,双手64例,双足44例.
儿童大面积烧伤外用湿润烧伤膏并发败血症三例
蒋永能, 张捷, 王会军, 赵炳瑜, 鲁冰
2004, 20(5): 311-311.
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摘要:
2001～2002年,笔者单位收治3例大面积烧伤后院外外用湿润烧伤膏造成全身侵袭性感染的患儿,现报告如下.; 本组患儿中男2例、女1例,年龄8～12岁,烧伤总面积15%～40%,其中深Ⅱ度5%～20%、Ⅲ度5%～20%TBSA.患儿烧伤后创面均涂用湿润烧伤膏,3～4次/d.用药4～6 d后,深Ⅱ度创面及创周红肿明显、分泌物增多;Ⅲ度创面痂下存在大量脓性分泌物及坏死组织,组织溶解液化并有恶臭味.患儿用药后6～8 d,相继出现腹胀、肠鸣音减弱、持续高热(》39.5 ℃)、呼吸急促(》40次/min)、心率快(》140次/min)、谵语、四肢颤抖、血象升高(白细胞》30×109/L,嗜中性粒细胞》0.90)等败血症临床表现.创面分泌物细菌培养均为金黄色葡萄球菌,其中1例患儿同时培养出表皮葡萄球菌.血培养均为阳性, 其中2例为金黄色葡萄球菌,1例为表皮葡萄球菌.
救治严重烧伤合并非酮症高渗性高血糖综合征一例
姜明, 高凤荣, 徐德生, 李卫卫
2004, 20(5): 312-312.
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摘要:
患者男,35岁,既往健康.因水泥厂喷窑事故致周身烫伤,伤后5 h入院.查体:体温35 ℃,呼吸28 次/min,脉搏、血压测不清,躁动,肢端发凉,未触及足背动脉和股动脉搏动.创面分布于头面部、颈部、躯干和四肢,基底呈蜡白或红白相间,痛觉消失或迟钝.鼻毛烧焦.喉镜检查:口、咽部黏膜大片破溃脱落,遍布含水泥粉尘的黏液.诊断:(1)烧伤总面积85%,其中Ⅲ度53%TBSA.(2)重度吸入性损伤.
论著
一种增生性瘢痕动物模型的建立
向军, 王志勇, 贾生贤, 金曙雯, 陆树良, 廖镇江
2004, 20(5): 281-283.
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摘要:
目的建立兔耳瘢痕动物模型,观察兔耳腹侧创面在伤后不同时间瘢痕增生的情况.方法于32只新西兰白兔的60只兔耳腹面手术切除2 cm×5 cm全层皮肤,创面用1%磺胺嘧啶银冷霜外敷包扎至愈合,换药1次/周.未作手术的4只兔耳作对照.(1)术后连续12个月观察兔耳创面自然愈合情况.(2)用光镜、透射电镜观察兔耳创面瘢痕增生情况.(3)用计算机图像分析系统测定1～6个月的瘢痕指数. 结果兔耳创面上皮化后其色泽、厚度和质地均经历从瘢痕形成、成熟到退化的演变过程;1～2个月的瘢痕指数2.29±0.74较3～4个月(2.82±0.36)和5～6个月(2.90±0.84)低(P<0.05),其变化与瘢痕增生程度的消长趋势吻合. 结论兔耳腹面全层皮肤缺损经自然愈合后形成的增生性瘢痕与人体增生性瘢痕相似,该模型是研究增生性瘢痕的发生机制及评估其治疗方法的较好的动物模型之一.
烧伤后早期应用不同液体复苏血钠和红细胞变化的临床研究
陈新龙, 夏照帆
2004, 20(5): 284-286.
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摘要:
目的观察烧伤后早期应用不同液体复苏患者血钠和红细胞的变化. 方法将150例烧伤患者分为3组,A组为中、小面积烧伤患者50例,给予平衡盐溶液(钠离子 130 mmol/L)复苏;B组为大面积烧伤患者50例,液体复苏方法同A组;C组为大面积烧伤患者50例,给予高渗乳酸钠溶液(钠离子174 mmol/L)复苏.观察伤后1～3 d 患者的补液总量、血钠、红细胞数量及红细胞平均体积(MCV)的变化.对A、B组患者的烧伤指数(BI)与其伤后1 d的血钠值作相关性分析. 结果伤后3 d 内A组患者补液总量、补钠量均低于其他两组(P<0.01);C组补液总量低于B组,而补钠量多于B组(P<0.01).伤后3 d内B组血钠值接近正常值下限,C组血钠值接近正常值上限,前者明显低于后者(P<0.05或0.01).伤后3 d内B、C组的红细胞数量相近(P>0.05).伤后1 d B、C组患者的MCV分别为(95.5±5.5)、(92.1±4.5) fl,伤后2 d各为(93.2±6.4) 、(90.9±5.4) fl,组间比较差异无显著性意义(P>0.05).A、B组患者伤后1 d的血钠值与自身BI呈负相关(r =-0.84,P<0.01). 结论大面积烧伤患者伤后早期采用高渗盐溶液复苏,血钠值平稳且红细胞的肿胀程度较轻.
同源盒B2基因在内皮细胞增殖中的作用及血管内皮生长因子对内皮细胞放射损伤的保护作用
刘旭盛, 张晓启, 刘亮, 明佳, 徐辉, 冉新泽, 程天民
2004, 20(5): 287-291.
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摘要:
目的探讨同源盒B2 (HOXB2)基因在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖中的作用及血管内皮生长因子(VEGF)对HUVEC放射损伤的保护效应. 方法分离、培养HUVEC.(1)配制寡脱氧核苷酸(ODN)或反义ODN(ASODN)浓度为0.25、0.50、1.00、2.50 mg/L的脂质体-HOXB2-ASODN、脂质体-ODN,用以刺激HUVEC.以噻唑蓝(MTT)法和氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入法检测刺激后HUVEC增殖活性的变化,以流式细胞仪进行细胞周期分析,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC内HOXB2 mRNA的表达水平.(2)对HUVEC进行下述处理:加入50 μg/L VEGF;以6、12 Gy的60Co γ射线照射;12 Gy 60Co γ射线照射后加入50 μg/L VEGF.24、48 h后进行形态学观察,采用MTT法检测细胞增殖活性的变化. 结果 (1)与脂质体-ODN比较,脂质体-HOXB2-ASODN对HUVEC的增殖有明显抑制作用(P<0.05或0.001),且ASODN浓度越高变化越明显.2.50 mg/L的ASODN可明显减少HUVEC的S期细胞数量及HOXB2 mRNA表达水平(P< 0.01或0.001).(2)60Co γ射线照射可造成HUVEC核增大,胞浆多空泡,多核及核肿胀.当以6 Gy照射24、48 h时,细胞增殖活性分别由未照射时的0.365±0.047、0.487±0.022升至0.557±0.042、0.648±0.021;以12 Gy照射24、48 h时,则降至0.263±0.038、0.306±0.024(P<0.01).12 Gy照射后加入VEGF能明显改善细胞形态并促进其增殖. 结论 HOXB2对HUVEC的生物活性具有重要作用.小剂量60Co γ射线照射可引起HUVEC HOXB2表达增强,大剂量照射则使其表达降低,而VEGF对HUVEC具有抗放射损伤的作用.
α-平滑肌肌动融合蛋白抑制成纤维细胞收缩的实验研究
贾赤宇
2004, 20(5): 292-294.
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摘要:
目的观察α-平滑肌肌动融合蛋白(α-SMA-FP)对成纤维细胞收缩功能的影响.方法建立Wistar大鼠皮肤成纤维细胞三维立体凝胶培养模型.成纤维细胞在胶原凝胶中培养5 d后,实验组分别用5、10、50、100、250 mg/L的α-SMA-FP进行处理,根据α-SMA-FP剂量不同分为E1、E2、E3、E4和E5组.对照组分为空白对照(C1)组和250 mg/L α-骨骼肌肌动融合蛋白(α-SKA-FP)处理(C2)组.测量处理前后凝胶的直径,计算收缩率.检测E5组冲洗掉α-SMA-FP后(wash组)凝胶收缩率的变化情况.对传代后的成纤维细胞用α-SMA-FP或α-SKA-FP处理后进行α-SMA免疫荧光染色. 结果 C1和C2组凝胶收缩率为(58.6±3.1)%和(56.2±4.9)%,二者差异无显著性意义(P>0.05).E1～E5组的收缩率分别为(45.56±4.1)%、(42.3±4.2)%、(41.8±3.6)%、(37.6±5.8)%、(26.4±4.7)%,wash组收缩率为(48.2±4.9)%.E1～E5组与C1、C2组比较,差异均有显著性意义(P<0.05),与wash组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01).α-SMA-FP着色于成纤维细胞纤维丝上,转染α-SMA时着色不明显,而用α-SMA-FP处理后,α-SMA着色明显. 结论α-SMA-FP可特异性抑制成纤维细胞收缩,且有剂量依赖效应,推测对瘢痕类疾病有治疗潜力.
感觉神经肽P物质在表皮干细胞分化中作用的实验研究
黄晖, 赖西南, 王正国, 王丽丽, 陈志雄
2004, 20(5): 295-298.
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摘要:
目的以体外培养表皮干细胞(ESC)为实验平台,观察感觉神经肽P物质(SP)在ESC分化中的作用. 方法以黏附分离法分离、纯化新生Wistar大鼠的ESC,在出现ESC克隆生长时加入SP刺激,分别于刺激前及刺激后24、48、72、96、144、192、240、288、336、384、432 h取样进行角蛋白14(K14)免疫组织化学染色并用流式细胞仪(FCM),鉴定细胞分群及比例. 结果 ESC在加入SP后可以继续呈片状聚集生长,细胞K14染色阳性,提示为短暂扩充细胞(TAC).FCM检测结果提示,ESC经SP刺激后出现TAC细胞群落,细胞比例随时间的延长上升. 结论 SP可以诱导体外培养ESC分化为TAC,在这个过程中ESC数量仍保持一定的水平.
烧伤患者应用冷疗自救的调查
田纪文
2004, 20(5): 305-305.
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摘要:
烧伤是生活中常见的意外伤害,严重者创面愈合后常常并发畸形,致残率为各类损伤之最.烧伤后自救措施正确与否,对预后非常重要.笔者通过对单位就诊患者烧伤后自救方式的调查,以期了解人们的常识掌握程度并有针对性地进行指导.
国外医学信息
瑞典烧伤外科学习访问见闻
王富生
2004, 20(5): 313-314.
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摘要:
笔者受国家留学基金委员会资助,应瑞典林雪平(Linkoping)大学附属医院的邀请,作为访问学者在该医院烧伤科工作了1年,与瑞典同行进行了广泛交流,现介绍如下.
综述
细菌DNA拮抗措施研究进展
王良喜, 周红
2004, 20(5): 315-317.
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摘要:
细菌DNA能够激活哺乳动物巨噬细胞、树突状细胞、 B细胞以及自然杀伤细胞(NK)等多种免疫细胞,诱导肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)1、IL-12、γ型干扰素(IFN-γ)等炎症介质释放[1],引起急性炎症反应,甚至发展为全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)并导致死亡[2,3].细菌DNA免疫刺激效应的结构基础是CpG基元(CpG motif),即以未甲基化的CpG二核苷酸为核心的特定短核苷酸序列,所以细菌DNA也被称为CpG DNA.人工合成的含有CpG基元的寡核苷酸(oligonucleotide,ODN)能够模拟细菌DNA的免疫刺激活性[4],故称之为CpG-S ODN(stimulatory CpG oligonucleotide).
组织工程血管化的研究进展
张志, 姚敏, 许伟石
2004, 20(5): 318-320.
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摘要:
组织工程是21世纪生命科学的研究热点之一,其方法是将种子细胞种植到支架材料上组成有活性的复合体,最终建立组织学及功能、特性最近似于人体的组织和器官替代物.目前的组织工程皮肤在临床应用受限、移植成功率不高的一个重要原因是缺乏血管结构,移植早期不能及时建立血运[1].因此,要成功构建复杂的组织工程化组织和器官,血管化是必需的.目前关于血管化的研究主要以组织工程皮肤为对象.本文对组织工程组织血管化的研究方法和策略作一综述.

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