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, 最新更新时间 , doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20260312-00101
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目的 探讨铈-杨梅素纳米体系（Ce-MYR）对Ⅲ度烧伤大鼠创面愈合的作用及其机制。 方法 该研究为成组设计与重复测量设计实验研究。采用配位自组装法制备Ce-MYR并表征。取小鼠RAW264.7细胞,分为常规培养的对照组,用过氧化氢处理的过氧化氢组,以及用过氧化氢处理后加入终质量浓度分别为5、10、20 μg/mL Ce-MYR的低Ce-MYR组、中Ce-MYR组、高Ce-MYR组,培养24 h后,采用荧光探针法检测细胞内活性氧水平。取小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMDM）,分为常规培养的对照组、用内毒素/脂多糖（LPS）处理的LPS组及用LPS联合Ce-MYR处理的Ce-MYR组,培养24 h后,行免疫荧光染色后检测并计算CD86和CD206阳性面积百分比。另取小鼠BMDM,分为同前处理的LPS组和Ce-MYR组,培养24 h后,采用蛋白质印迹法检测血红素加氧酶1（HO-1）、精氨酸酶1（Arg-1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）的蛋白表达。上述实验样本数均为4。取10只6周龄雄性SD大鼠,于每只大鼠背部建立4个Ⅲ度烧伤创面,按随机数字表法将大鼠分为磷酸盐缓冲液（PBS）组和Ce-MYR组（每组5只）,于伤后0（即刻）、3、6 d分别在创缘皮下注射PBS或Ce-MYR,计算伤后3、7、14、21 d剩余创面面积百分比；伤后21 d,取大鼠创面组织,行免疫组织化学染色后计数CD31阳性血管数,行免疫荧光染色后计算CD86和CD206阳性面积百分比,采用酶联免疫吸附测定法检测白细胞介素6（IL-6）、IL-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平。 结果 培养24 h后,过氧化氢组RAW264.7细胞内活性氧水平明显高于对照组（P<0.05）；中Ce-MYR组RAW264.7细胞内活性氧水平明显低于低Ce-MYR组（P<0.05）,明显高于高Ce-MYR组（P<0.05）。培养24 h后,Ce-MYR组BMDM中CD86阳性面积百分比明显低于LPS组（P<0.05）,明显高于对照组（P<0.05）；Ce-MYR组BMDM中CD206阳性面积百分比明显高于对照组和LPS组（P值均<0.05）。与LPS组比较,Ce-MYR组BMDM中HO-1和Arg-1的蛋白表达均明显增加（P<0.05）,iNOS和NLRP3的蛋白表达均明显减少（P<0.05）。伤后3、7、14、21 d,Ce-MYR组大鼠剩余创面面积百分比分别为（87.1±2.4）%、（65.1±2.2）%、（16.6±1.9）%、（0.5±0.4）%,均明显低于PBS组的（101.5±3.5）%、（79.9±3.2）%、（36.2±3.9）%、（14.5±1.9）%（t值分别为7.604、8.478、10.193、16.166,P<0.05）。伤后21 d,与PBS组比较,Ce-MYR组大鼠创面组织中阳性血管数明显增加（t=3.395,P<0.05）；创面组织中CD86阳性面积百分比明显降低（t=4.474,P<0.05）,CD206阳性面积百分比明显升高（t=4.713,P<0.05）；创面组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平均明显降低（t值分别为3.999、5.040、6.023,P<0.05）。 结论 Ce-MYR可通过降低巨噬细胞内活性氧水平、增强HO-1相关抗氧化应答,促进巨噬细胞由M1型向M2型转化,改善Ⅲ度烧伤大鼠创面氧化应激与炎症失衡状态,从而促进创面愈合。
, 最新更新时间 , doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20250106-00009
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目的 探讨普鲁士蓝纳米颗粒（PBNP）联合小鼠脂肪间充质干细胞（ADSC）对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面的影响及其机制。 方法 该研究为成组设计与重复测量设计实验研究。采用水热合成法制备PBNP,用透射电子显微镜表征PBNP形貌。采用胶原酶消化法从5只6~8周龄雄性美国癌症研究所（ICR）小鼠中提取ADSC,并将细胞分为常规培养的对照组、加入终物质的量浓度30.0 mmol/L葡萄糖培养的高糖组,以及分别经终质量浓度10、20 μg/mL PBNP预处理12 h后同高糖组处理的低PBNP组、高PBNP组。培养24 h后,采用细胞计数试剂盒-8测定细胞存活率,采用β-半乳糖苷酶染色法检测细胞中衰老细胞占比,采用蛋白质印迹法检测细胞中衰老相关蛋白p16、p21的蛋白表达水平。取24只6~8周龄雄性ICR小鼠,成功构建糖尿病模型后,在每只小鼠背部制作1个全层皮肤缺损创面。采用随机数字表法将致伤后小鼠分为创面分别滴加生理盐水、含5×106个ADSC（细胞数量后同）的生理盐水的对照组、ADSC组,以及滴加含经终质量浓度10、20 μg/mL PBNP预处理12 h 的ADSC的生理盐水的低PBNP组、高PBNP组,每组6只小鼠。伤后0（即刻）、3、7、10、14 d观察创面愈合情况,计算伤后3、7、10、14 d剩余创面面积百分比；伤后7 d,采用免疫荧光法检测创面组织中细胞增殖标志物Ki67和血管内皮生长因子（VEGF）的蛋白表达水平；伤后14 d,采用酶联免疫吸附测定法检测创面组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6和IL-10的表达水平。 结果 PBNP呈散在的规则立方体结构。培养24 h后,与对照组相比,高糖组细胞存活率显著降低（P<0.05）,衰老细胞占比显著升高（P<0.05）,p16和p21的蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）；与高糖组相比,低PBNP组、高PBNP组细胞存活率均显著升高（P<0.05）,衰老细胞占比均显著降低（P<0.05）,p16与p21的蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）。伤后0~14 d,4组小鼠创面均逐渐愈合。伤后3、7、10、14 d,高PBNP组小鼠剩余创面面积百分比分别为（75.3±3.1）%、（46.7±2.5）%、（24.0±5.2）%、（8.0±1.0）%,均显著低于ADSC组的（85.0±2.0）%、（62.7±3.1）%、（46.7±3.8）%、（19.3±2.1）%（P<0.05）；伤后7 d,ADSC组小鼠剩余创面面积百分比显著低于对照组[（77.3±3.2）%,P<0.05]。伤后7 d,ADSC组小鼠创面组织中Ki67、VEGF的蛋白表达水平均显著高于对照组（P<0.05）,低PBNP组与高PBNP组小鼠创面组织中Ki67的蛋白表达水平及高PBNP组小鼠创面组织中VEGF的蛋白表达水平均显著高于ADSC组（P<0.05）。伤后14 d,与对照组相比,ADSC组小鼠创面组织中IL-10的表达水平显著升高（P<0.05）,TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平均显著降低（P<0.05）；与ADSC组相比,低PBNP组、高PBNP组小鼠创面组织中IL-10的表达水平均显著升高（P<0.05）,TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平均显著降低（P<0.05）。 结论 PBNP能够减轻高糖环境诱导的小鼠ADSC衰老；PBNP联合小鼠ADSC相比单用小鼠ADSC更能促进糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面细胞增殖和血管生成,抑制炎症因子释放,加速创面愈合。
, 最新更新时间 , doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20260409-00146
摘要:
糖尿病足溃疡（DFU）由于高血糖引发的持续炎症、活性氧堆积、组织缺氧和易感染等问题,陷入难以愈合的恶性循环。该文详细介绍了DFU的病理微环境特征、智能材料的设计策略及其与人工智能融合应用。针对DFU复杂的病理微环境,传统敷料的单纯覆盖已显不足,而响应型智能材料能够动态感知并主动调控创面微环境,展现出巨大潜力。进一步,该文重点阐述了四类响应型智能材料的关键设计策略：利用葡萄糖响应型智能材料降低创面的高糖状态；利用活性氧清除型智能材料以清除活性氧,恢复氧化还原平衡；利用产氧材料改善创面缺氧状况,促进血管新生；以及利用智能抗菌材料对抗微生物生物膜,实现高效强力杀菌。当前,智能材料的发展趋势已从单一功能向集成化多功能协同系统转变。该文还展望了人工智能在材料设计、制备优化以及创面监测与治疗决策中的融合前景。尽管目前多数智能材料仍处于实验阶段,面临成本和工艺上的挑战,但通过多学科交叉创新,下一代智能材料有望实现动态监测与自主治疗,进而从根本上提高DFU的愈合率,降低患者截肢风险。
糖尿病足溃疡（DFU）由于高血糖引发的持续炎症、活性氧堆积、组织缺氧和易感染等问题,陷入难以愈合的恶性循环。该文详细介绍了DFU的病理微环境特征、智能材料的设计策略及其与人工智能融合应用。针对DFU复杂的病理微环境,传统敷料的单纯覆盖已显不足,而响应型智能材料能够动态感知并主动调控创面微环境,展现出巨大潜力。进一步,该文重点阐述了四类响应型智能材料的关键设计策略：利用葡萄糖响应型智能材料降低创面的高糖状态；利用活性氧清除型智能材料以清除活性氧,恢复氧化还原平衡；利用产氧材料改善创面缺氧状况,促进血管新生；以及利用智能抗菌材料对抗微生物生物膜,实现高效强力杀菌。当前,智能材料的发展趋势已从单一功能向集成化多功能协同系统转变。该文还展望了人工智能在材料设计、制备优化以及创面监测与治疗决策中的融合前景。尽管目前多数智能材料仍处于实验阶段,面临成本和工艺上的挑战,但通过多学科交叉创新,下一代智能材料有望实现动态监测与自主治疗,进而从根本上提高DFU的愈合率,降低患者截肢风险。
, 最新更新时间 , doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20250830-00373
摘要:
目的 探讨聚六亚甲基双胍盐酸盐（PHMB）-表面介孔硅石复合材料（以下简称复合材料）的性能及其在大鼠全层皮肤缺损感染创面中的作用。 方法 本研究为包含成组设计、析因设计及重复测量设计的实验研究。通过旋蒸法制备了生物相容性良好的复合材料。采用持续定量检测法检测复合材料体外释放PHMB情况。采用微量营养肉汤法检测PHMB、复合材料对金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌的最低抑菌浓度（MIC）和最低杀菌浓度（MBC）。采用持续添加菌悬液法,检测PHMB、复合材料的持续杀菌时长。采用亚致死浓度诱导法检测金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌对PHMB和复合材料的抗性出现情况。以上实验样本数均为3。取45只10~12周龄雌性SD大鼠,采用随机数字表法分为常规换药组、PHMB组和复合材料组,每组15只。对所有大鼠制备背部全层皮肤缺损感染创面后,对常规换药组、PHMB组、复合材料组大鼠创面分别采用生理盐水、PHMB终质量分数均为0.100%的PHMB溶液及复合材料分散液冲洗换药。计算伤后6、12、18 d（样本数分别为15、10、5）创面愈合率、感染情况。伤后6、12、18 d,换药前按随机数字表法各组取5只大鼠,采用平板计数法检测创面组织细菌载量。 结果 PHMB和表界网孔硅石质量比1∶1复合材料可持续释放PHMB≥144 h。复合材料无论是对金黄色葡萄球菌还是大肠埃希菌,MIC均较PHMB降低,但2种材料的MBC均一致。PHMB对金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌的持续杀菌时长均为3 d,复合材料对金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌的持续杀菌时长均为6 d。金黄色葡萄球菌及大肠埃希菌对复合材料在培养60 d后仍未出现抗性,明显晚于对PHMB的抗性。复合材料组大鼠伤后6、12、18 d创面愈合率均明显高于常规换药组和PHMB组（P<0.05）。伤后6、12、18 d,复合材料组大鼠创面均未出现感染,常规换药组大鼠创面均持续出现感染,PHMB组大鼠创面仍有部分创面持续出现感染。复合材料组大鼠伤后6、12、18 d创面组织细菌载量分别（4.6±3.1）、（3.4±3.4）、（1.6±1.5）CFU/mL,明显低于常规换药组[（1 876.0±241.5）、（1 076.0±151.1）、（1 184.0±156.6）CFU/mL]和PHMB组[（824.0±277.6）、（800.0±231.0）、（832.0±350.9）CFU/mL,P<0.05]。PHMB组大鼠伤后6、12 d创面组织细菌载量明显低于常规换药组（P<0.05）。 结论 复合材料具有增效、缓释PHMB活性,并因此延缓细菌抗性产生,可减少创面组织细菌载量,有利于创面愈合。
, 最新更新时间 , doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20241224-00502
摘要:
目的 评价脉冲染料激光（PDL）联合点阵二氧化碳激光治疗儿童增生性瘢痕（HS）的效果。 方法 该研究为荟萃分析研究。检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中国知网、万方数据知识服务平台和维普中文期刊服务平台等数据库自建库至2024年10月31日公开发表的关于PDL联合点阵二氧化碳激光治疗儿童HS的回顾性研究和前瞻性研究,结局指标包括患者与观察者瘢痕评估量表（POSAS）总评分和激光治疗相关不良反应。采用Stata 16.0软件进行荟萃分析。 结果 共纳入7篇文献348例HS患儿,其中烧伤所致HS患儿不少于296例。荟萃分析结果显示,PDL联合点阵二氧化碳激光可以显著降低儿童HS的POSAS总评分（标准化均数差=-7.76,95%CI为-10.91~-4.61,P<0.05）。亚组分析结果提示,地域分布、瘢痕病程、干预措施以及点阵二氧化碳激光能量参数可能是POSAS总评分的异质性来源。PDL联合点阵二氧化碳激光治疗儿童HS不良反应发生率较低,为0.04（95%CI为0.02~0.06,P<0.05）。POSAS总评分及其各亚组分析（包括地域分布、瘢痕病程、干预措施、点阵二氧化碳激光参数、评估者）和不良反应均不存在发表偏倚（P<0.05）。 结论 PDL联合点阵二氧化碳激光治疗有利于儿童HS的恢复,并且治疗后不良反应发生率较低,具有良好的安全性。针对儿童HS可优先把握瘢痕形成后3个月内的早期干预窗口期,采用低能量点阵二氧化碳激光灵活搭配PDL方案,疗效更佳。
, 最新更新时间 , doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20241230-00513
摘要:
目的 探讨剪切波弹性成像（SWE）对2型糖尿病患者并发糖尿病周围神经病变（DPN）的早期诊断价值。 方法 该研究为诊断性病例对照研究。2021年5月—2022年10月,遵义医科大学附属医院收治68例符合入选标准的2型糖尿病患者,其中男45例、女23例,年龄（57±10）岁,根据是否并发DPN将患者分为DPN组（38例）和非DPN组（30例）；同期招募在该院体检中心体检的30名健康志愿者作为健康对照组,其中男19人、女11人,年龄（56±10）岁。比较健康对照组志愿者和2组患者入院时采用彩色多普勒超声诊断仪在二维超声模式下测量的双侧腓总神经和胫神经横截面积、在SWE模式下测量的双侧腓总神经和胫神经硬度。在3组受试者中,筛选DPN发病的独立危险因素。在2组患者中,采用受试者操作特征曲线评价腓总神经硬度、腓总神经横截面积、胫神经硬度和胫神经横截面积诊断DPN的价值。分析DPN组患者腓总神经硬度、腓总神经横截面积与多伦多临床评分系统（TCSS）评分的相关性。 结果 DPN组患者入院时双侧腓总神经横截面积均显著大于非DPN组患者和健康对照组志愿者（P<0.05）,且DPN组患者入院时右侧胫神经横截面积显著大于非DPN组（P<0.05）。非DPN组与DPN组患者入院时双侧胫神经和腓总神经硬度均显著高于健康对照组志愿者（P<0.05）,DPN组患者入院时左侧胫神经和双侧腓总神经硬度均显著高于非DPN组（P<0.05）。多因素有序logistic回归分析结果显示,在3组受试者中,腓总神经硬度、胫神经硬度、腓总神经横截面积均为DPN发病的独立危险因素（OR分别为0.91、0.93、0.75,95%CI分别为0.89~0.95、0.89~0.97、0.58~0.96,P<0.05）。在2组患者中,腓总神经硬度诊断DPN的曲线下面积最大,为0.85（95%CI为0.74~0.92）,其最佳截断值为75.29 kPa,最佳截断值下的敏感度为76.32%、特异度为90.00%。在DPN组患者中,腓总神经硬度、腓总神经横截面积均与TCSS评分呈显著正相关（rs值分别为0.83、0.89,P<0.05）。 结论 SWE在评估2型糖尿病患者周围神经硬度方面表现优异,其中SWE测量的腓总神经硬度对患者并发DPN具有较高的诊断价值,并与临床严重程度相关,可作为DPN早期筛查和病情评估的辅助影像学指标。
, 最新更新时间 , doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20260127-00049
摘要:
目的 探讨聚乙烯醇/离子液体-单宁酸复合水凝胶（PIT）对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制。 方法 该研究为成组设计及重复测量设计实验研究。制备聚乙烯醇-4-（1H-乙烯基咪唑）-1-亚甲基苯甲酸与氧化透明质酸交联的离子水凝胶基质,通过铜离子螯合负载单宁酸,构建PIT。配制1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）溶液,分别与单宁酸和PIT反应24 h后,采用紫外分光光度计检测DPPH自由基清除率。取小鼠巨噬细胞RAW264.7,采用随机数字表法（分组方法下同）分为加入磷酸盐缓冲液（PBS）培养的PBS组,以及均经过氧化氢处理12 h后分别常规培养、加入PIT培养的过氧化氢组、PIT组,培养24 h后,采用2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针法检测细胞中活性氧水平。取大肠埃希菌ATCC 25922、金黄色葡萄球菌ATCC 25923、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）BNCC 337371、人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,均分为PBS组、单宁酸组、PIT组,分别加入PBS、单宁酸溶液、PIT培养,细菌培养12 h后,采用平板菌落计数法计数菌落；细胞培养24 h后,行细胞成管实验,并测算成管总长度、分支节点数、分支数。前述实验样本数均为3。取18只8周龄雄性昆明小鼠,分为PBS组、单宁酸组、PIT组（每组6只）,构建为糖尿病全层皮肤缺损创面模型,伤后0 d（即刻）,分别于PBS组、单宁酸组、PIT组小鼠创面滴加PBS、单宁酸溶液、PIT处理,之后每天换药。观察伤后0、4、8、12 d创面愈合情况并计算伤后4、8、12 d创面愈合率。伤后12 d,取创面组织,行苏木精-伊红染色,观察创面上皮再生情况,并测量新生上皮厚度；行Masson染色,观察创面胶原纤维沉积情况,并计算胶原纤维阳性面积占比。 结果 反应24 h后,PIT的DPPH自由基清除率显著高于单宁酸（t=16.35,P<0.05）。培养24 h后,过氧化氢组RAW264.7细胞中活性氧水平显著高于PBS组（P<0.05）,PIT组RAW264.7细胞中活性氧水平显著低于过氧化氢组（P<0.05）。培养12 h后,PIT组大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、MRSA菌落数均显著少于PBS组及单宁酸组（P<0.05）。培养24 h后,与PBS组及单宁酸组比较,PIT组HUVEC成管总长度显著延长,且分支节点数与分支数显著增多（P<0.05）。伤后0~12 d,3组小鼠创面均逐步愈合。伤后4、8、12 d,PIT组小鼠创面愈合率分别为（31.6±2.0）%、（51.8±2.5）%、（97.9±1.5）%,均显著高于PBS组的（18.6±0.6）%、（39.5±2.0）%、（74.6±2.0）%和单宁酸组的（21.5±1.1）%、（40.7±0.8）%、（85.3±2.1）%（P<0.05）。伤后12 d,PBS组小鼠创面再上皮化不完全,胶原纤维分布稀疏且排列紊乱；单宁酸组小鼠创面再上皮化程度高于PBS组,胶原纤维呈束状分布但排列仍较松散；PIT组小鼠创面再上皮化程度高于单宁酸组,胶原纤维呈致密有序的层状排列。伤后12 d,与PBS组及单宁酸组比较,PIT组小鼠创面新生上皮厚度显著增厚且胶原纤维阳性面积占比显著增大（P<0.05）。 结论 PIT通过金属离子螯合驱动的抗菌、抗氧化、促血管生成多重机制,显著加速糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面的愈合,并提高组织修复质量。
, 最新更新时间 , doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20250227-00096
摘要:
目的 探讨带蒂腹壁下动脉双穿支皮瓣修复腹股沟或大腿部位邻近主干血管和/或神经的皮肤恶性肿瘤切除后软组织缺损的临床效果。 方法 该研究为回顾性病例系列研究。2016年06月—2023年06月,解放军联勤保障部队第九八八医院烧伤整形与创面修复科收治12例符合入选标准的腹股沟区或大腿部位皮肤恶性肿瘤患者,其中男8例、女4例,年龄58~76岁。本组患者肿瘤组织侵袭深度均近主干血管和/或神经。对肿瘤组织行根治性扩大切除术,术后皮肤软组织缺损面积为16 cm×13 cm~37 cm×17 cm。设计并切取以脐旁穿支及胸脐穿支为蒂的腹壁下动脉双穿支皮瓣,面积为15 cm×14 cm~38 cm×18 cm。将皮瓣经皮下隧道转移至受区创面并缝合固定。8例患者供瓣区创面行直接缝合；其余4例则先行拉拢缝合缩小创面,再以VSD敷料覆盖,待二期缝合。术后观察皮瓣血运及成活情况、血管危象发生情况及供受区创面愈合情况。记录手术时长和住院时间。术后随访时,观察患者肿瘤复发情况、皮瓣外形及供区瘢痕情况,并评估腹壁功能是否受影响。 结果 术后12例患者皮瓣血运良好,顺利成活,无血管危象发生；供受区创面均顺利愈合。患者手术时长为2~3 h,住院时间为15~24 d,平均18.6 d。术后随访1~6年,未见局部肿瘤复发；皮瓣稍臃肿,但弹性良好,质地与周围组织无明显差异；供区仅遗留线性瘢痕,对腹壁功能无明显影响。 结论 对于腹股沟或大腿部位邻近主干血管和/或神经的皮肤恶性肿瘤根治性切除后大面积软组织缺损,可选择带蒂腹壁下动脉双穿支皮瓣进行修复,该皮瓣面积大,可实现有效修复,同时对供区外观、功能影响小。
, 最新更新时间 , doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20250117-00025
摘要:
目的 探讨人炎症蛋白与增生性瘢痕（HS）、瘢痕疙瘩之间的因果关系。 方法 该研究为基于双向双样本孟德尔随机化（MR）分析的研究。从全基因组关联分析数据库中获取人炎症蛋白、HS和瘢痕疙瘩的数据,采用逆方差加权（IVW）法评估91种炎症蛋白与HS、瘢痕疙瘩之间的因果关系,即正向MR分析。针对前述关联,采用Cochran Q检验评估异质性,采用MR-Egger回归检验和MR-PRESSO离群值检验评估水平多效性,采用留一法分析结果的稳健性。采用IVW法评估增生性瘢痕、瘢痕疙瘩与前述正向MR分析筛选出的炎症蛋白之间是否存在反向因果关系。 结果 CD6、白血病抑制因子（LIF）、肿瘤坏死因子配体超家族成员12（TNFSF12）、程序性死亡配体1（PD-L1）、白细胞介素-17C（IL-17C）、LIF受体（LIFR）、骨保护蛋白（OPG）、成纤维细胞生长因子23（FGF23）与HS之间均存在显著因果关系（OR分别为1.365、0.506、1.567、1.683、0.621、1.375、0.623、0.553,95%CI分别为1.100~1.693、0.289~0.887、1.081~2.273、1.090~2.599、0.408~0.947、1.025~1.845、0.402~0.966、0.315~0.971,P<0.05）,其中CD6、TNFSF12、PD-L1、LIFR为HS的风险性因素,LIF、IL-17C、OPG、FGF23为HS的保护性因素；CD5、IL-10受体α亚基（IL-10RA）、IL-5、LIF、OPG与瘢痕疙瘩之间均存在显著因果关系（OR分别为0.744、1.303、0.686、0.603、0.715,95%CI分别为0.573~0.965、1.024~1.660、0.472~0.996、0.431~0.842、0.553~0.924,P<0.05）,其中IL-10RA为瘢痕疙瘩的风险性因素,CD5、IL-5、LIF、OPG为瘢痕疙瘩的保护性因素。上述关联均不存在显著异质性或显著水平多效性（P>0.05）,结果的稳健性未受单个单核苷酸多态性驱动。HS与前述正向MR分析筛选出的8种炎症蛋白中的TNFSF12、LIFR之间均存在反向因果关系（OR分别为0.972、0.968,95%CI分别为0.949~0.997、0.942~0.994,P<0.05）,瘢痕疙瘩与前述正向MR分析筛选出的5种炎症蛋白之间均不存在反向因果关系（P>0.05）。 结论 CD6、TNFSF12、PD-L1、LIFR可能增加HS患病风险,OPG、FGF23可能降低HS患病风险；IL-10RA可能增加瘢痕疙瘩患病风险,CD5、IL-5、LIF、OPG可能降低瘢痕疙瘩患病风险。
