2006, 22(2): 83-87.
摘要:
目的观察不同程度腹内压(IAP)及其不同持续时间对兔肠黏膜屏障功能的影响。方法(1)取9只新西兰兔,制成腹内高压(IAH)模型(IAH模型组),将其IAP分别升至10、20、30mmHg(1mmHg=0.133kPa),维持1h后记录肠黏膜血流量。另检测正’常对照组兔(3只)的该项指标。(2)同前分组及设定IAP。维持IAP1.5h后,两组兔均以异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC—D)及Ⅱ型辣根过氧化物酶(HRP-Ⅱ)灌胃。继续维持IAP0.5h后取两组兔门静脉血,检测FITC—D含量及HRP-Ⅱ活性。(3)取27只新西兰兔,分组及IAP设定同前,IAH模型组IAP为10、20mmHg时,均持、2、4h;IAP为30mmHg时,持续1、2h。抽取各组兔下腔静脉血,检测D-乳酸含量及二胺氧化酶(DAO)活性;取空肠肠段,常规制作切片,于光学显微镜及透射电镜下观察。结果(1)IAH模型组兔IAP为10mmHg时,其肠黏膜血流量接近正常对照组(P〉0.05);IAP为20、30mmHg时,肠黏膜血流量分别比正常对照组减少了44%、80%(P〈0.01)。(2)IAH模型组兔IAP为10mmHg时,其门静脉血中FITC—D含量接近正常对照组(P〉0.05);当IAP为20、30mmHg时,分别为正常对照组的4.8、7.0倍(P〈0.01)。HRP-Ⅱ的变化趋势与之一致。(3)IAH模型组兔IAP为10mmHg时,各时相点下血浆D-乳酸含量、DAO活性与正常对照组相近(P〉0.05);IAP为20、30mmHg时,随着压力持续时间的延长,两指标均逐渐升高(P〈0.01)。(4)IAP为10mmHg持续2h,IAH模型组兔空肠黏膜轻度水肿;IAP20mmHg持续2h时,空肠黏膜明显水肿,中央乳糜管扩张,黏膜上皮下间隙扩大;肠上皮微绒毛变短,部分变性、坏死、脱落,线粒体高度肿胀、空泡化。IAP升至30mmHg,肠黏膜损伤进一步加重。结论IAH可导致肠黏膜屏障功能严重受损,这可能是继发全身性炎性反应综合征、脓毒症、腹腔间隙综合征及多器官功能衰竭重要原因。