2008, 24(4): 278-282.
摘要:
目的了解烟雾吸入性损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路及炎性细胞因子含量的变化，探讨其损伤机制。方法建立密闭舱内烟雾吸入性损伤模型，将30只SD大鼠分为烟雾吸入性损伤后1、6、24、72h及7d组，另设正常对照组（6只）。取各组大鼠肺组织行病理学观察，检测肺组织匀浆液中肿瘤坏死因子α（TNF—α）、巨噬细胞炎性蛋白2（MIP-2）和白细胞介素1β（IL-1β）含量，用蛋白质印迹法检测肺组织p38MAPK、c—Jun氨基末端激酶（JNK）、细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）及各酶磷酸化水平。收集大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF），检测TNF—α、MIP-2、IL-1β含量并行粒细胞分类、计数。结果烟雾吸入使大鼠产生急性肺损伤样病理改变。伤后1h组大鼠肺组织及BALF中TNF—α和IL—1β含量均高于正常对照组（P〈0．01）。各组肺组织MIP-2水平与正常对照组接近（P〉0．05），伤后1h组BALF中MIP-2水平高于正常对照组（P〈0．01）。各致伤组p38MAPK、ERK1／2、JNK水平接近正常对照组，但此3种酶的磷酸化水平在伤后不同时相组有高表达。伤后1h组大鼠BALF粒细胞总数为（0．36±0．08）×10^6个／L，较正常对照组（0．61±0．09）×10^6个／L明显减少（P〈0．05），伤后7d组粒细胞总数[（1．71±0.67）×10^6个／L]却高于正常对照组（P〈0．05）。伤后6h～7d组中性粒细胞数多于正常对照组（P〈0．05）。伤后1h组巨噬细胞数少于正常对照组（P〈0．05），但6h～7d组逐渐增多。各组大鼠淋巴细胞数量接近（P〉0．05）。结论密闭舱室内非金属材料燃烧释放的毒性气体能诱导肺组织产生明显的炎性反应，激活细胞MAPK通路中重要激酶的表达，这可能是毒性混合气体导致肺损伤的重要机制之一。
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