2007, 23(1): 58-61.
摘要:
目的观察热休克预处理(HS)对严重烧伤大鼠胃黏膜热休克蛋白(HSP)60、HSP70表达及线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、细胞色素氧化酶(CCO)活性的影响,探讨HS对严重烧伤大鼠胃黏膜的保护作用及机制。方法将Wistar大鼠随机分为烧伤组(40只):烧伤后即制作急性胃黏膜损伤模型;另取8只大鼠不致伤作为空白对照。HS组(40只):于烧伤前20h行HS,另取8只大鼠仅行HS不烧伤,作为实验对照。放线菌素D组(40只):在HS前30min静脉注射放线菌素D0.1mg/kg,随后的处理同HS组;另取8只大鼠只注射放线菌素D不烧伤,作为实验对照。于伤后3、6、12、24、48h处死各组大鼠(每组每时相点8只)。取胃黏膜组织检测胃黏膜损伤指数(UI)、HSP70 mRNA、HSP60、HSP70的表达及SOD、CCO的活性。结果大鼠烧伤后uI呈时间依赖性增加,烧伤组伤后24h胃黏膜损伤程度最严重,UI为12.8±1.9。除伤后3h外,HS组大鼠各时相点uI均低于烧伤组(P<0.05或0.01)。放线菌素D组大鼠胃黏膜损伤程度明显重于烧伤组及HS组(P<0.05)。烧伤组、HS组除伤后24、48h外其余各时相点HSP70 mRNA均增加,而放线菌素D组伤后24、48h有所增加。与烧伤组比较,HS组大鼠胃黏膜HSP60及HSP70表达显著增加,除伤后48h外其余各时相点比较,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01)。放线菌素D组大鼠HSP60和HSP70表达明显受抑(P<0.05)。大鼠烧伤后胃黏膜CCO、SOD活性不断降低,经HS后CCO及SOD下降不明显,在伤后6、12、24h均高于同时相点烧伤组(P<0.05或0.01)。结论HS对大鼠严重烫伤后急性胃黏膜损害具有保护作用,其机制可能与HSP60、HSPT0诱导表达增强,线粒体SOD及CCO活性增加等有关。