中华烧伤与创面修复杂志

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中华医学会烧伤外科学分会第八届委员会工作报告

夏照帆

2015, 31(1): 1-4. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.01.001

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摘要:

控制烧伤患者抗碳青霉烯类抗生素肺炎克雷伯菌的感染和传播

郇京宁

2015, 31(1): 5-8. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.01.002

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摘要:

进一步加强烧伤感染综合性防治

徐庆连, 方林森

2015, 31(1): 9-10. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.01.003

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摘要:

非受体型酪氨酸激酶Tec在内毒素/脂多糖诱导巨噬细胞促炎性细胞因子产生中的作用

王超, 王飞, 周波, 邱乐, 王健, 刘晟, 陈旭林

2015, 31(1): 11-15. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.01.004

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摘要:
目的探讨非受体型酪氨酸激酶Tec在LPS诱导巨噬细胞产生TNF–α和IL–1β中的作用和相关机制。方法按随机数字表法将培养于6孔板的RAW264.7小鼠单核巨噬细胞分为4组，每组24孔。空白对照组细胞用含体积分数10%FBS的DMEM培养液常规培养2 h；LFM–A13组细胞先用75 μmol/L的Tec特异性抑制剂LFM–A13处理1 h，再同前常规培养1 h；LPS组细胞先同前常规培养1 h，再用0.1 μg/mL LPS刺激1 h；LPS＋LFM–A13组细胞先用75 μmol/L的LFM–A13处理1 h，再用0.1 μg/mL LPS刺激1 h。培养结束后，采用ELISA法测定细胞培养上清液中TNF–α和IL–1β的含量，实时荧光定量RT–PCR法检测细胞内TNF–α和IL–1β mRNA的表达，蛋白质印迹法检测细胞内Tec、转化生长因子激活激酶1(TAK1)和p38 MAPK的活性。对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果 LFM–A13组与空白对照组细胞培养上清液中的TNF–α、IL–1β含量相近(P值均大于0.05)，2组细胞内TNF–α、IL–1β mRNA表达量亦相近(P值均大于0.05)。LPS组细胞培养上清液中的TNF–α、IL–1β含量分别为(1 213±154)、(636±90)pg/mL，显著高于空白对照组的(330±44)、(211±31)pg/mL(P值均小于0.01)；其细胞内TNF–α和IL–1β mRNA表达量分别为1.57±0.22、1.44±0.24，显著高于空白对照组的1.00±0.18、1.00±0.19(P值均小于0.01)。LPS＋LFM–A13组细胞培养上清液中的TNF–α、IL–1β含量分别为(787±109)、(453±64)pg/mL，显著低于LPS组(P值均小于0.05)；其细胞内TNF–α和IL–1β mRNA表达量分别为1.21±0.15、1.21±0.22，也显著低于LPS组(P值均小于0.05)。LFM–A13组与空白对照组细胞内Tec、TAK1以及p38 MAPK活性相近(P值均大于0.05)。LPS组细胞内Tec、TAK1、p38 MAPK活性分别为2.69±0.41、3.99±0.65、2.07±0.31，明显高于空白对照组的1.00±0.17、1.00±0.16、1.00±0.18(P值均小于0.01)；LPS＋LFM–A13组细胞内Tec、TAK1和p38 MAPK活性分别为1.02±0.17、1.18±0.20、1.58±0.28，较LPS组显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论 Tec通过TAK1—p38 MAPK途径，促进了LPS诱导巨噬细胞促炎性细胞因子TNF–α和IL–1β的产生和释放。

二十二碳六烯酸对严重烫伤大鼠血液与肺组织炎症相关因子的影响

章杰, 夏正国, 李兴照, 蔡晨, 徐庆连

2015, 31(1): 16-20. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.01.005

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摘要:
目的观察二十二碳六烯酸(DHA)对严重烫伤大鼠血清TNF–α、IL–6、白三烯B₄(LTB₄)和肺组织NF–κB表达的影响。方法取160只SD大鼠，按随机数字表法分为假伤组、假伤＋DHA组、烫伤组、烫伤＋DHA组，每组40只。前2组大鼠模拟致伤，后2组大鼠背部制成30%TBSAⅢ度烫伤。伤后5 min，假伤＋DHA组和烫伤＋DHA组大鼠经尾静脉注射0.5 mg/mL DHA溶液1 mL/kg，假伤组和烫伤组大鼠注射生理盐水1 mL/kg。伤后3、6、12、24、48 h，各组分别取8只大鼠收集腹主动脉血及肺组织，ELISA法检测血清TNF–α、IL–6、LTB₄含量，蛋白质印迹法检测肺组织NF–κB p65蛋白表达。对数据行析因设计方差分析、LSD–t检验。结果 (1)假伤组大鼠伤后各时相点血清TNF–α、IL–6含量与假伤＋DHA组相近(t_TNF–α值为0.223～0.947、t_IL–6值为0.767～2.084，P值均大于0.05)，烫伤组与烫伤＋DHA组大鼠伤后各时相点血清TNF–α、IL–6含量明显高于假伤组(t_TNF–α值为11.800～40.357、t_IL–6值为10.334～39.321，P值均小于0.01)，烫伤＋DHA组大鼠伤后各时相点血清TNF–α、IL–6含量明显低于烫伤组(t_TNF–α值为–17.643～–8.331、t_IL–6值为–21.596～–6.332，P值均小于0.01)。烫伤组、烫伤＋DHA组大鼠血清TNF–α、IL–6含量均呈现先增高后降低的趋势，于伤后12 h达峰值，前组峰值分别为(360.4±13.2)、(306.8±7.2)pg/mL，后组峰值则分别为(265.4±12.3)、(230.5±2.2)pg/mL。(2)假伤组大鼠伤后各时相点血清LTB₄含量与假伤＋DHA组相近(t值为0.787～1.096，P值均大于0.05)，烫伤组与烫伤＋DHA组大鼠伤后各时相点血清LTB₄含量明显高于假伤组(t值为7.501～38.962，P值均小于0.01)，烫伤＋DHA组大鼠伤后各时相点血清LTB₄含量显著低于烫伤组(t值为–19.244～–2.532，P值均小于0.01)。烫伤组、烫伤＋DHA组大鼠血清LTB₄含量均呈现先增高后降低的趋势，于伤后12 h达峰值，分别为(4.59±0.29)、(2.85±0.32)ng/mL。(3)假伤组大鼠伤后各时相点肺组织NF–κB p65蛋白表达量与假伤＋DHA组相近(t值为0.847～1.256，P值均大于0.05)，烫伤组与烫伤＋DHA组大鼠伤后各时相点肺组织NF–κB p65蛋白表达量明显高于假伤组(t值为15.167～98.074，P值均小于0.01)，烫伤＋DHA组大鼠伤后各时相点肺组织NF–κB p65蛋白表达量明显低于烫伤组(t值为–37.190～–14.415，P值均小于0.01)。烫伤组、烫伤＋DHA组大鼠NF–κB p65蛋白表达量均呈现先增高后降低的趋势，于伤后12 h达峰值，分别为4.46±0.12、2.94±0.21。结论对严重烫伤大鼠肠外补给DHA，可以降低其血清TNF–α、IL–6、LTB₄含量以及肺组织NF–κB表达量，从而减轻机体炎症反应。

三年间烧伤重症监护病房鲍氏不动杆菌耐药性及感染情况

陈宾, 李孝建, 张志, 张旭辉, 邓忠远, 钟晓旻, 汤文彬, 刘昌玲, 曹雯娟

2015, 31(1): 21-24. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.01.006

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目的分析3年间烧伤ICU鲍氏不动杆菌(AB)检出、耐药及感染情况。方法 2011年1月—2013年12月，收集笔者单位烧伤ICU中505例住院患者的创面分泌物、血液、深静脉导管附着物、痰液、大便及尿液标本2 010份，行微生物培养。应用全自动微生物鉴定及药敏分析系统鉴定菌株，采用K–B纸片扩散法检测AB对多黏菌素、头孢哌酮/舒巴坦等共16种临床常用抗菌药物的耐药情况，判定各标本来源AB感染患者。采用WHONET 5.6软件统计分析3年间病原菌分布情况，各年度不同标本来源AB检出情况，各年度AB对16种抗菌药物的耐药情况，AB感染患者情况及预后。结果共分离出病原菌961株，其中革兰阳性菌185株，占19.25%；革兰阴性菌728株，占75.75%；真菌48株，占4.99%。共检出AB 172株，AB菌株数在各检出菌株总数中排第2位，其中创面分泌物标本来源67株，占38.95%；血液标本来源11株，占6.40%；深静脉导管附着物标本来源23株，占13.37%；痰液标本来源71株，占41.28%。尿液及大便标本中未检出AB。除对多黏菌素敏感及对米诺环素耐药率相对较低外，AB对临床常用的另外14种抗菌药物耐药率在2013年均超过80.0%。27例创面分泌物AB培养阳性患者中7例出现创面感染，其中1例确诊由AB引起；7例血液AB培养阳性患者中3例出现血液感染，其中1例确诊由AB引起；20例深静脉导管附着物AB培养阳性患者中8例出现血液感染，其中1例确诊由AB引起；35例痰液AB培养阳性患者中13例出现呼吸机相关性肺炎，其中2例确诊由AB引起。共从69例患者中检出AB，其中64例治愈、2例转院、3例死亡，病死率为4.35%。结论笔者单位上述3年间烧伤ICU AB检出率高、广泛耐药，在大面积烧伤患者中以定植为主，病死率低。

严重烧伤患者早期口服混合肠内营养剂对肠黏膜屏障的作用

孙珂岱, 董志伟, 陈婧, 刘攀, 龚雅利, 彭毅志

2015, 31(1): 25-29. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.01.007

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目的探讨严重烧伤患者早期服用混合肠内营养剂对肠黏膜屏障的影响。方法选择笔者单位2013年8月—2014年9月收治且符合入选标准的24例严重烧伤患者，采用随机数字表法分为常规治疗组12例和早期肠内营养组12例。2组患者入院后立即接受常规治疗，早期肠内营养组患者同时每天口服混合谷氨酰胺、益生菌、益生元的肠内营养剂100 mL，连续服用7 d。分别于治疗前及治疗第1、3、7、14、21天，采用ELISA法检测患者血清二胺氧化酶(DAO)、血清降钙素原(PCT)、血浆LPS水平；治疗21 d内，行创面分泌物和血液细菌学培养；观察治疗后21 d内是否发生MODS。对数据行Fisher确切概率法检验、秩和检验、重复测量方差分析及LSD–t检验。结果 (1)早期肠内营养组患者治疗第7、14、21天血清DAO水平分别为(14.9±3.7)、(12.4±3.1)、(9.5±0.7)ng/mL，均明显低于常规治疗组的(17.5±4.0)、(16.3±3.3)、(13.0±1.1)ng/mL(t值为2.913～15.304，P值均小于0.01)；组间其余时相点血清DAO水平接近(t值为–0.598～0.139，P值均大于0.05)。(2)治疗第7、14天，早期肠内营养组患者血清PCT水平分别为(2.7±8.1)、(2.0±5.6)ng/mL，明显低于常规治疗组的(11.7±20.9)、(12.9±23.9)ng/mL(Z值分别为–2.919、–2.139，P<0.05或P<0.01)；其余时相点组间血清PCT水平接近(Z值为–1.833～–0.346，P值均大于0.05)。(3)治疗第7天，早期肠内营养组患者血浆LPS水平为(33±56)pg/mL，明显低于常规治疗组的(102±108)pg/mL(Z＝–2.046，P<0.05)；其余时相点组间血浆LPS水平接近(Z值为–2.003～–0.526，P值均大于0.05)。(4)治疗21 d内，2组患者创面分泌物细菌学培养阳性结果接近(P>0.05)。常规治疗组7例患者血液细菌学培养结果呈阳性，明显多于早期肠内营养组的1例(P<0.05)。治疗21 d内，常规治疗组1例患者发生了MODS，而早期肠内营养组患者均未发生MODS，组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论严重烧伤患者在常规治疗基础上早期服用混合肠内营养剂能促进肠黏膜屏障的修复并给予保护，具有减轻肠道损害和炎症反应的作用。

黄芪多糖对严重烫伤大鼠肠道免疫功能的影响

黄翠兰, 詹剑华, 罗锦花

2015, 31(1): 30-36. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.01.008

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摘要:
目的观察黄芪多糖对烫伤大鼠肠黏膜形态、肠黏液分泌型IgA(s–IgA)水平、派伊尔结T淋巴细胞亚群分布的影响。方法取130只成年SD大鼠，按随机数字表法分为假伤组10只(模拟致伤)、烫伤组30只、低剂量组30只、中剂量组30只和高剂量组30只，后4组大鼠背部造成30%TBSAⅢ度烫伤。伤后2 h起，低、中、高剂量组大鼠每天腹腔注射0.5 mL黄芪多糖，剂量分别为100、200、300 mg/kg；烫伤组大鼠注射0.5 mL生理盐水。假伤组于伤后即刻，其余4组均分别于伤后3、7、14 d，每组取10只大鼠，HE染色观察回肠黏膜形态，双抗体夹心ELISA法测定肠黏液s–IgA水平，流式细胞仪检测小肠派伊尔结CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞百分比并计算CD4^＋/CD8^＋比值。对数据行单因素方差分析、析因设计方差分析、SNK检验。结果 (1)假伤组大鼠伤后即刻肠黏膜绒毛形态正常，绒毛上皮细胞完整。各烫伤组大鼠伤后3 d肠黏膜绒毛水肿，绒毛上皮细胞大片坏死、脱落，大量炎性细胞浸润；伤后7 d，该4组大鼠肠黏膜病变情况与伤后3 d相近；伤后14 d，烫伤组大鼠肠黏膜病变仍未见明显改善，低、中剂量组大鼠肠黏膜病变明显减轻，高剂量组大鼠肠黏膜形态恢复至与假伤组接近。(2)与假伤组伤后即刻[(69±4)μg/mL]比较，烫伤组及低、中、高剂量组大鼠伤后3、7、14 d s–IgA水平[(43±5)、(45±5)、(46±5)μg/mL，(47±5)、(48±5)、(49±6)μg/mL，(50±6)、(51±5)、(52±5)μg/mL，(53±6)、(54±5)、(55±5)μg/mL]显著降低(P值均小于0.05)。中剂量组大鼠伤后各时相点s–IgA水平显著高于烫伤组(P值均小于0.05)，高剂量组大鼠伤后各时相点s–IgA水平显著高于烫伤组与低剂量组(P值均小于0.05)。(3)与假伤组伤后即刻比较，除高剂量组大鼠伤后14 d外，各烫伤组大鼠伤后各时相点CD3^＋、CD4^＋T淋巴细胞百分比显著降低(P值均小于0.05)。低剂量组大鼠伤后3 d CD4^＋T淋巴细胞百分比显著高于烫伤组(P<0.05)，中、高剂量组大鼠伤后各时相点CD3^＋、CD4^＋T淋巴细胞百分比显著高于低剂量组(除中剂量组伤后3、14 d CD4^＋T淋巴细胞百分比外)与烫伤组(P值均小于0.05)，高剂量组大鼠伤后7、14 d CD3^＋T淋巴细胞百分比及伤后3 d CD4^＋T淋巴细胞百分比显著高于中剂量组(P值均小于0.05)。与假伤组伤后即刻比较，其余4组大鼠伤后各时相点CD8^＋T淋巴细胞百分比显著升高(P值小于0.05)。低剂量组大鼠伤后7、14 d及中、高剂量组大鼠伤后各时相点CD8^＋T淋巴细胞百分比显著低于烫伤组(P值均小于0.05)，中剂量组大鼠伤后7、14 d及高剂量组大鼠伤后各时相点CD8^＋T淋巴细胞百分比显著低于低剂量组(P值均小于0.05)，高剂量组大鼠伤后7、14 d CD8^＋T淋巴细胞百分比显著低于中剂量组(P值均小于0.05)。与假伤组伤后即刻(1.74±0.20)比较，烫伤组及低、中、高剂量组大鼠伤后3、7、14 d CD4^＋/CD8^＋比值(0.65±0.11、0.68±0.13、0.73±0.22，0.76±0.15、0.78±0.14、0.90±0.10，0.85±0.21、0.89±0.18、1.08±0.19，0.99±0.20、1.05±0.21、1.25±0.23)显著降低(P值均小于0.05)。高剂量组大鼠伤后7 d CD4^＋/CD8^＋比值显著高于中剂量组(P<0.05)，该2组大鼠伤后各时相点CD4^＋/CD8^＋比值显著高于烫伤组(P值均小于0.05)，中剂量组伤后14 d及高剂量组伤后各时相点CD4^＋/CD8^＋比值显著高于低剂量组(P值均小于0.05)。组内比较，低、中、高剂量组大鼠CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞百分比及CD4^＋/CD8^＋比值均呈现随治疗时间延长而逐渐增高的趋势。结论黄芪多糖可呈时间、剂量依赖性改善严重烫伤大鼠肠黏膜组织病理学形态，调节派伊尔结T淋巴细胞亚群的平衡，同时呈剂量依赖性促进肠黏膜s–IgA分泌。

硫化氢对严重烧伤大鼠肠道生物屏障的影响

李毅, 王洪瑾, 吴晓伟, 王来红

2015, 31(1): 37-41. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.01.009

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摘要:
目的应用外源性硫化氢和硫化氢合成酶抑制剂干预严重烧伤大鼠，探讨硫化氢对其肠道生物屏障的作用。方法将104只SD大鼠按照随机数字表法分为假伤组(8只)以及烧伤对照组、硫氢化钠组、炔丙基甘氨酸(PPG)组，后3组每组32只。假伤组大鼠模拟致伤，不予补液复苏；后3组大鼠背部造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)，伤后即刻腹腔注射平衡盐溶液40 mL/kg补液复苏。伤后1 h内，硫氢化钠组和PPG组大鼠分别腹腔注射硫氢化钠56 μmol/kg、PPG 45 mg/kg；伤后第2天起，硫氢化钠组和PPG组大鼠每日定时分别腹腔注射硫氢化钠56 μmol/kg、PPG 45 mg/kg。各烧伤组分别于伤后2、7、14、21 d，每组取8只大鼠采集盲肠标本，匀浆、稀释后加入相应培养基分别培养双歧杆菌、乳酸菌、肠球菌、肠杆菌、白色念珠菌，行菌落计数后计算细菌含量。假伤组大鼠同前行相应检测。对数据行log函数处理及单因素方差分析、析因设计方差分析、SNK–q检验。结果伤后各时相点，各烧伤组大鼠盲肠中双歧杆菌、乳酸菌含量均少于假伤组(q值为4.12～20.74，P值均小于0.05)，肠球菌、肠杆菌、白色念珠菌含量均多于假伤组(q值为2.84～68.29，P值均小于0.05)。与烧伤对照组比较，硫氢化钠组大鼠盲肠中双歧杆菌和乳酸菌含量在伤后各时相点均增多(q值为2.88～17.57，P值均小于0.05)。硫氢化钠组大鼠双歧杆菌含量在伤后7 d最多，为(6.54±0.35)lg(CFU/g)；乳酸菌含量在伤后21 d最多，为(7.25±0.71)lg(CFU/g)。与烧伤对照组比较，硫氢化钠组大鼠盲肠中肠球菌、肠杆菌、白色念珠菌含量在伤后各时相点均减少(q值为2.79～29.59，P值均小于0.05)。与烧伤对照组比较，PPG组大鼠盲肠中双歧杆菌和乳酸菌含量在伤后各时相点均减少(q值为2.82～46.56，P值均小于0.05)，肠球菌、肠杆菌、白色念珠菌含量在伤后各时相点均明显增多(q值为2.93～41.42，P值均小于0.05)。PPG组大鼠肠球菌含量在伤后21 d最多，为(9.41±0.22)lg(CFU/g)；肠杆菌含量在伤后14 d最多，为(9.96±0.24)lg(CFU/g)；白色念珠菌含量在伤后14 d最多，为(3.94±0.84)lg(CFU/g)。结论严重烧伤大鼠补充外源性硫化氢可减少肠道致病菌，增加肠道益生菌，对肠道生物屏障有保护作用。

烧伤病房鲍氏不动杆菌耐药性及耐药基因分析

张艳红, 付建荣, 刘群, 阎峻, 林秀云

2015, 31(1): 42-44. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.01.010

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摘要:
目的研究烧伤病房鲍氏不动杆菌的耐药性与耐药基因的携带情况，以及两者之间的关系。方法 2010年7月—2013年2月，收集从笔者单位收治烧伤患者的创面分泌物、血液、静脉导管附着物、气道分泌物、痰液标本分离的鲍氏不动杆菌(经鉴定)30株。采用全自动微生物鉴定与药敏分析系统测定菌株对15种β内酰胺类抗生素、3种氨基糖苷类抗生素、2种喹诺酮类抗生素、1种磺胺类抗生素共计21种临床常用抗生素的耐药性。采用PCR法检测菌株中21种β内酰胺酶编码基因、12种氨基糖苷类修饰酶编码基因、6种喹诺酮类药物作用靶位编码基因、3种16 S核糖体RNA甲基化酶编码基因、1种转座子遗传标记基因、3种整合子、1种消毒剂耐药基因、1种磺胺耐药基因的表达。结果 30株鲍氏不动杆菌对β内酰胺类抗生素的耐药率为30.0%～100.0%，对氨基糖苷类抗生素的耐药率为36.7%～46.7%，对喹诺酮类抗生素的耐药率小于或等于50.0%，对磺胺类抗生素的耐药率为53.3%。30株鲍氏不动杆菌中，β内酰胺酶编码基因检出情况：17株携带bla_TEM，30株同时携带bla_OXA–177群、bla_OXA–23群和bla_ADC，2株携带bla_OXA–10群，2株携带bla_CARB，1株携带bla_SPM；氨基糖苷类修饰酶编码基因检出情况：10株携带aac(3)–Ⅰ，26株携带aac(6′)–Ⅰb，1株携带ant(2″)–Ⅰ，1株携带ant(4′)；喹诺酮类药物作用靶位编码基因检出情况：7株携带qnrA，2株携带qnrB；16 S核糖体RNA甲基化酶编码基因检出情况：16株携带aac(6′)–Ⅰb–Cr，30株携带armA；16株携带1类整合子；15株携带转座子遗传标记基因tnpu；26株携带磺胺耐药基因sul1。结论笔者单位检出的30株鲍氏不动杆菌同时携带bla_OXA–177群、bla_OXA–23群、bla_ADC、armA耐药基因，是其对β内酰胺类等抗生素呈现多药耐药的主要机制。

多聚β–1–6–N–乙酰氨基葡萄糖胺对鲍氏不动杆菌生物膜形成及耐药的影响

郭海娜, 向军

2015, 31(1): 45-47. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.01.011

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摘要:

成年烧伤患者血清中可测得葡萄球菌超抗原和毒素

王志勇(译者), 郇京宁(审校者)

2015, 31(1): 24-24.

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摘要:

灭活细菌可逆转烧伤后抗生素诱导的宿主防御损害

王志勇(译者), 郇京宁(审校者)

2015, 31(1): 44-44.

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摘要:

低剂量糖皮质激素可降低严重烧伤患者并发症发生率

王志勇(译者), 郇京宁(审校者)

2015, 31(1): 44-44.

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摘要:

西咪替丁改善烧伤后免疫抑制

王志勇(译者), 郇京宁(审校者)

2015, 31(1): 44-44.

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摘要:

地佐辛复合舒芬太尼在烧伤患者术后静脉自控镇痛中的应用

李尚坤, 闵苏, 吴彬, 唐万碧

2015, 31(1): 48-51. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.01.012

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目的探讨地佐辛复合舒芬太尼用于烧伤患者切削痂自体皮移植术后静脉自控镇痛(PCIA)的效果和安全性。方法 2011年2月—2013年12月，选择在笔者单位烧伤整形科住院治疗且符合入选标准的60例拟行切削痂自体皮移植术的患者，按照随机数字表法分为舒芬太尼组和地佐辛复合舒芬太尼组，每组30例。植皮术后，舒芬太尼组患者用含柠檬酸舒芬太尼2.5 μg/kg、托烷司琼6 mg的生理盐水150 mL持续镇痛48 h，地佐辛复合舒芬太尼组患者用含地佐辛0.25 mg/kg、柠檬酸舒芬太尼1.5 μg/kg、托烷司琼6 mg的生理盐水150 mL持续镇痛48 h。记录2组患者给药2、6、12、24、48 h视觉模拟评分(VAS)法镇痛评分、布氏舒适评分(BCS)法镇痛评分、Ramsay镇静评分结果，以及给药48 h内PCIA电子泵有效按压次数与不良反应发生情况。对数据行t检验、重复测量方差分析、χ²检验、Fisher确切概率法检验。结果 2组患者给药各时相点VAS法镇痛评分、BCS法镇痛评分比较，差异均无统计学意义(t值为–0.426～0.864，P值均大于0.05)；舒芬太尼组患者给药2、6、12、24、48 h Ramsay镇静评分分别为(3.2±0.6)、(3.2±0.5)、(3.3±0.7)、(3.2±0.4)、(3.3±0.4)分，高于地佐辛复合舒芬太尼组的(2.4±0.6)、(2.5±0.5)、(2.4±0.6)、(2.4±0.4)、(2.4±0.5)分，t值为5.302～8.391，P值均小于0.001。舒芬太尼组、地佐辛复合舒芬太尼组患者给药48 h内PCIA电子泵有效按压次数分别为(6.8±0.7)、(6.5±0.9)次，组间比较差异无统计学意义(t＝1.260，P>0.05)。2组患者给药48 h内均未出现呼吸抑制、皮肤瘙痒发生率相同、尿潴留发生率相近(P值均大于0.05)。给药48 h内，舒芬太尼组、地佐辛复合舒芬太尼组患者恶心与呕吐发生率分别为26.7%(8/30)、6.7%(2/30)，嗜睡发生率分别为20.0%(6/30)、0，组间比较差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。结论地佐辛复合舒芬太尼用于烧伤患者切削痂自体皮移植术后PCIA，镇痛效果可靠、不良反应少，可在临床推广应用。

生物护创膜的理化性质及对大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合的影响

赵朋, 郝利明, 贾志刚, 丁羚涛, 严炯, 过云, 吕国忠

2015, 31(1): 52-55. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.01.013

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目的观察无菌生物护创膜(下称护创膜)与创面覆盖作用密切相关的理化性质及其对大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合的影响与机制。方法取2张护创膜，通过扫描电镜观察护创膜的微结构。另取30张护创膜，以下各指标各10张，分别经冷冻干燥、完全溶胀—水分自然蒸发(各5张)后，压汞法测定护创膜孔径和孔隙率，测定护创膜在PBS中的溶胀度，测定护创膜在37 ℃、相对湿度40%环境中的水蒸气透过率。取20只Wistar大鼠，在每只大鼠背部制作2个直径3 cm的深Ⅱ度创面，按随机数字表法及同体配对原则将创面分为对照组和护创膜组，每组20个。对照组创面以凡士林纱布覆盖，护创膜组创面以护创膜覆盖。伤后3、7、14、21 d，观察创面愈合情况并计算愈合率，取创面组织行HE染色后观察其形态。对数据行析因设计方差分析、LSD–t检验和t检验。结果护创膜表面平整，内部为胶原纤维聚集、交叉形成的多孔结构。与冷冻干燥后护创膜比较，完全溶胀—水分自然蒸发后护创膜的大、小孔孔径无明显变化；孔隙率明显降低，分别为(84±3)%、(64±4)%，t＝0.092 2，P<0.01；溶胀度接近，均在3.0 h完全溶胀，溶胀度分别为(602±13)%、(598±14)%(t＝0.005 6，P>0.05)。冷冻干燥、完全溶胀—水分自然蒸发后护创膜的水蒸气透过率相当，分别为(2 211±120)、(2 122±194)g·m^–2·d^–1(t＝0.009 6，P>0.05)。伤后7、14、21 d，护创膜组创面愈合率分别为(42.4±3.8)%、(91.8±4.5)%、100.0%，高于对照组的(35.1±2.7)%、(83.8±5.0)%、(96.1±1.5)%，t值分别为3.5、2.7、5.2，P<0.05或P<0.01。与对照组创面相比，护创膜组创面愈合后纤维组织结构更清晰、表皮层更完整。结论护创膜的微结构、亲水性和透气性有利于营造和维持创面适度的湿润环境，从而加速大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合并且改善创面愈合质量。

33例严重烧伤患者的营养治疗分析

付娟, 谢卫国, 王瑜

2015, 31(1): 55-57. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.01.014

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摘要:
目的了解严重烧伤患者的营养治疗效果。方法回顾性分析笔者单位烧伤ICU 2013年4月1日—9月30日收治的33例严重烧伤患者资料，统计患者伤后1～14 d实际摄入能量与目标能量比值、肠内及肠外营养摄入能量分别占总能量的比例、蛋白质实际摄入量与目标摄入量比值，记录低蛋白血症发生情况、谷氨酰胺使用情况、手术情况、恶心与呕吐患者数、腹泻患者数、平均首次大便时间、平均首次进食时间。结果伤后1～5 d，患者实际摄入能量与目标能量的比值从0.3逐日递增至0.7；伤后6～14 d，该比值稳定在0.8左右。伤后1～5 d，患者肠外营养摄入能量占总能量的比例高于肠内营养；伤后6～14 d，肠内营养摄入能量占总能量的比例高于或等于肠外营养，肠外营养摄入能量占总能量的比例在40%左右。伤后1～4 d，患者蛋白质实际摄入量与目标摄入量比值为0.25～0.53；伤后5～14 d，该比值为0.60～0.70。33例严重烧伤患者均有不同程度的低蛋白血症，其中23例使用谷氨酰胺、29例行手术治疗、12例出现恶心与呕吐、9例出现腹泻。本组患者平均首次大便时间为伤后7 d，平均首次进食时间为伤后19 h。结论应对严重烧伤患者实施个体化营养治疗，其早期营养摄入的估算亟待深入研究。

大鼠碾压撕脱皮瓣模型建立及皮瓣血运情况检测

茅东升, 张旭东, 郑丽君, 王文慧, 赵启明, 孙乐琪

2015, 31(1): 58-61. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.01.015

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目的建立大鼠碾压撕脱皮瓣模型并观察皮瓣的血运情况。方法 (1)实验1。取20只SD大鼠，按照随机数字表法分为对照组10只、碾压撕脱组10只。大鼠背部均制成一大小为8.0 cm×2.5 cm、蒂部位于双侧髂棘连线上、从肌膜表面掀起的随意皮瓣。对照组大鼠皮瓣仅原位缝合；碾压撕脱组大鼠皮瓣用笔者自行设计的碾压撕脱伤模型机，以3.0 kg施压砝码和2.5 kg牵拉砝码进行碾压、撕脱，反复3次，随后原位缝合。术后0.5、6.0 h及1、3、7 d，采用激光多普勒血流成像仪测量皮瓣距蒂部2、4、6 cm处(后文分别称为近、中、远段)血流量；术后3 d，采用红外热像仪测量皮瓣近、中、远段温度；术后7 d，观察皮瓣情况，计算皮瓣存活面积百分比。(2)实验2。另取10只SD大鼠，按实验1方法分组(每组5只)处理。术后1、3、7 d，取皮瓣中部组织，HE染色行组织形态观察。对数据行重复测量方差分析、LSD–t检验及t检验。结果 (1)碾压撕脱组大鼠术后6.0 h皮瓣近段、术后1 d皮瓣各处以及术后3、7 d皮瓣中、远段血流量均显著低于对照组(t值为1.6～10.9，P值均小于0.05)。与组内检测部位比较，对照组和碾压撕脱组大鼠术后0.5 h、6.0 h、1 d皮瓣中、远段血流量均显著低于近段(t值为0.2～0.3，P值均小于0.05)，对照组大鼠术后1 d及碾压撕脱组大鼠术后6.0 h、1 d皮瓣远段血流量明显低于中段(t值分别为2.3、1.8、2.9，P值均小于0.05)；术后3、7 d，对照组大鼠皮瓣远段血流量明显低于近、中段(t值为1.4～2.6，P值均小于0.05)，碾压撕脱组大鼠皮瓣中、远段血流量显著低于近段(t值为2.8～4.7，P值均小于0.05)。组内各时相点比较，对照组大鼠皮瓣近段血流量较稳定，其中段与碾压撕脱组大鼠皮瓣近段血流量呈现先降低后增加趋势，对照组大鼠皮瓣远段与碾压撕脱组大鼠皮瓣中、远段血流量呈现下降趋势。(2)术后3 d，碾压撕脱组大鼠皮瓣近段温度显著高于对照组(t＝0.2，P<0.05)，中段温度显著低于对照组(t＝0.2，P<0.05)。对照组大鼠皮瓣近、中段温度显著高于远段(t值分别为0.1、0.2，P值均小于0.05)，碾压撕脱组大鼠皮瓣中、远段温度显著低于近段(t值均为0.1，P值均小于0.05)。(3)术后7 d，对照组大鼠皮瓣存活面积百分比为(73±8)%，显著高于碾压撕脱组的(33±15)%，t＝0.1，P<0.01。(4)术后1、3、7 d，对照组大鼠皮瓣中部组织血管壁结构完整，未见明显血栓形成。碾压撕脱组大鼠皮瓣中部组织术后1 d血管内大量红细胞积聚；术后3 d血管壁不完整，可见玻璃样变性及血栓形成；术后7 d，血管内大块附壁血栓形成，组织发生黏液样变性。结论本研究采用一种简单、可控性高的仪器，建立了重复性较好的大鼠碾压撕脱皮瓣模型，皮瓣碾压撕脱后组织血管壁损伤，逐渐发生血栓，局部血流量进行性下降。

双侧胸大肌肌瓣治疗开胸术后胸骨骨髓炎临床效果

郑少逸, 赖文, 黄志锋, 孙传伟, 卞徽宁, 刘族安, 马亮华, 李汉华, 王焕丽, 邓燕花, 陈华德

2015, 31(1): 61-63. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.01.016

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目的探讨双侧胸大肌肌瓣对开胸术后并发胸骨骨髓炎患者的治疗效果。方法 2009年7月—2013年12月，笔者单位收治59例开胸术后胸骨骨髓炎患者，清创后创面面积5 cm×4 cm～25 cm×6 cm，采用双侧胸大肌肌瓣填塞修复缺损，游离肌瓣面积5 cm×3 cm～19 cm×8 cm。结果 59例患者均存活，其中2例患者创面拆线后部分裂开，经清创换药2周愈合；另有1例患者缝合处下段未愈，经清创换药1个月未见明显好转，复查胸部发射型计算机断层摄影显示仍存在骨髓炎，经再次手术清除骨髓炎病灶＋腹直肌翻转术治愈；其余56例患者创面愈合良好。术后分别有6、9、3例患者发生术区出血、肩关节疼痛、肺部感染，分别经手术止血、热敷、抗生素治疗治愈。术后随访3～36个月，仅1例患者复发胸骨骨髓炎，所有患者无肩关节活动障碍。结论双侧胸大肌肌瓣对接填塞手术创伤小、无需附加切口、可以保持胸廓的稳定性，是一种值得推荐的治疗开胸术后胸骨骨髓炎的术式。

早期纤维支气管镜灌洗联合机械通气治疗重度吸入性损伤八例

吴抽浪, 周丽春, 崔可, 吴小脉, 郭光华

2015, 31(1): 64-65. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.01.017

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皮下组织蒂皮瓣修复足底皮肤软组织缺损五例

刘建云, 刘军

2015, 31(1): 66-67. doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2015.01.018

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