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2025年  第41卷  第3期

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建议应用自来水冲洗代替生理盐水清洁皮肤创面
罗高兴, 詹日兴, 袁志强, 宋华培, 向飞, 马思远, 李海胜, 钱卫, 谭江琳, 彭毅志
2025, 41(3): 201-205. doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20250108-00015
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摘要:
创面清洗是皮肤创面治疗的基本环节,可起到去除创面坏死组织碎屑与异物、减少创面微生物负荷及阻止细菌生物膜形成等作用,进而达到防止创面感染和优化创面愈合环境的目的。既往大量随机对照研究和荟萃分析均得出一致结论,即应用自来水冲洗与应用无菌生理盐水冲洗清洁皮肤创面对创面感染发生率、愈合率等的影响均无明显差异。结合目前国内医护收费政策的现实要求,笔者团队提出应用自来水冲洗代替生理盐水等医用清洗液清洁皮肤创面的建议。
基于纳米生物材料技术的脓毒症治疗新策略
姚咏明, 张卉, 董宁
2025, 41(3): 206-211. doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20241122-00458
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摘要:
脓毒症的病理生理机制复杂,主要涉及过度炎症反应和免疫功能紊乱。纳米生物材料技术的发展给脓毒症治疗带来了全新选择。该文从抗菌、抗炎、靶向调控免疫细胞功能、多靶向联合调控等方面论述了纳米生物材料在脓毒症治疗中的应用现状和潜力,为未来开发基于纳米生物材料的脓毒症治疗策略开辟新方向。
论著·脓毒症及其机制研究
硫氧还蛋白还原酶1对脓毒症小鼠树突状细胞铁死亡及免疫功能的影响
周岐原, 李京宴, 曹彦敏, 李伟玲, 董宁, 吴瑶, 田英平, 姚咏明
2025, 41(3): 212-221. doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20241118-00451
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摘要:
  目的  探讨硫氧还蛋白还原酶1（TXNRD1）对脓毒症小鼠树突状细胞（DC）铁死亡及免疫功能的影响,为改善创面感染等引起的脓毒症免疫抑制提供依据。  方法  该研究为实验研究。取60只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠,对其行盲肠结扎穿孔（CLP）构建脓毒症模型,分别于CLP术后0（即刻）、6、12、24、48、72 h采用随机数字表法选取10只小鼠,采用CD11c阳选磁珠提取小鼠脾脏DC,采用蛋白质印迹法检测细胞中TXNRD1及抗铁死亡蛋白溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）蛋白表达,采用比色法检测细胞中还原型谷胱甘肽含量,采用活细胞成像技术检测细胞脂质过氧化水平,采用流式细胞术检测主要组织相容性复合体Ⅱ类亚型I-A/I-E和白细胞分化抗原CD80、CD86水平。另取100只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠,采用随机数字表法将其分为玉米油+假伤组、玉米油+CLP组、抑制剂+假伤组、抑制剂+CLP组,每组25只。对2个抑制剂组小鼠行TXNRD1抑制剂金诺芬腹腔注射,对2个玉米油组小鼠行玉米油腹腔注射,1 h后对2个CLP组小鼠行CLP术构建脓毒症模型,对2个假伤组小鼠行假手术。从4组小鼠中各取20只,观察其术后7 d内存活情况并计算存活率；术后24 h同前提取4组分别剩余的5只小鼠的脾脏DC并行相应检测。  结果  与CLP术后0 h比较,小鼠CLP术后24 h细胞中TXNRD1、GPX4与SLC7A11蛋白表达及CLP术后48 h细胞中TXNRD1蛋白表达均显著降低（P<0.05）,小鼠CLP术后24、48 h细胞中还原型谷胱甘肽含量均显著降低（P<0.05）。小鼠CLP术后0、6、12 h细胞脂质过氧化水平低,稍低于CLP术后72 h；CLP术后24、48 h细胞脂质过氧化水平显著高于CLP术后0、6、12、72 h。与CLP术后0 h比较,小鼠CLP术后6、12、24、48、72 h细胞中I-A/I-E、CD80水平及CLP术后12、24、48 h细胞中CD86水平均显著升高（P<0.05）。术后24 h,玉米油+CLP组小鼠细胞中TXNRD1、SLC7A11与GPX4蛋白表达均显著低于玉米油+假伤组（P<0.05）,抑制剂+CLP组小鼠细胞中TXNRD1、SLC7A11与GPX4蛋白表达均显著低于玉米油+CLP组、抑制剂+假伤组（P<0.05）。术后24 h,玉米油+CLP组小鼠细胞中还原型谷胱甘肽含量为（239±32）μg/mg,显著低于玉米油+假伤组的（366±59）μg/mg（P<0.05）；抑制剂+CLP组小鼠细胞中还原型谷胱甘肽含量为（134±19）μg/mg,显著低于抑制剂+假伤组的（355±31）μg/mg及玉米油+CLP组（P值均<0.05）。术后24 h,抑制剂+CLP组小鼠细胞脂质过氧化水平显著高于其余3组。术后24 h,玉米油+CLP组小鼠细胞中I-A/I-E、CD80、CD86水平均显著高于玉米油+假伤组（P<0.05）,抑制剂+CLP组小鼠细胞中I-A/I-E、CD80水平均显著高于抑制剂+假伤组（P<0.05）但均显著低于玉米油+CLP组（P<0.05）,抑制剂+假伤组小鼠细胞中CD86水平显著高于玉米油+假伤组（P<0.05）。术后7 d内,抑制剂+CLP组小鼠存活率显著低于抑制剂+假伤组与玉米油+CLP组（χ2值分别为31.19、3.91,P值均<0.05）。  结论  脓毒症小鼠DC中TXNRD1表达降低,细胞铁死亡增强且免疫功能减弱；抑制DC中TXNRD1将加重细胞铁死亡及免疫功能抑制,且与脓毒症预后不良密切相关。
菲尼克斯评分体系与常用儿童脓毒症评分在传统标准下严重脓毒症患儿死亡风险预测中的比较
王浩楠, 何颖朗, 谭睿, 李涵, 李娴, 侯楠, 吉晨, 李哲, 王越, 彭霜双, 经乐, 顾丽烨, 赵俊杰, 缪红军
2025, 41(3): 222-231. doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20240613-00229
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摘要:
  目的  探讨包括菲尼克斯脓毒症评分（PSS）和菲尼克斯-8器官功能障碍评分（以下简称Phoenix-8）在内的菲尼克斯评分体系与常用儿童脓毒症评分在传统标准,即2005年国际儿童脓毒症共识会议诊断标准下严重脓毒症患儿临床特征与预后分析中的差异。  方法  该研究为回顾性观察性研究。2020年12月—2023年3月,南京医科大学附属儿童医院共收治202例符合入选标准的严重脓毒症患儿。根据《2024年国际儿童脓毒症与脓毒性休克定义共识》的脓毒症诊断标准将患儿分为脓毒症组和非脓毒症组,进一步地根据转归情况将脓毒症组患儿分为死亡亚组与存活亚组。收集并比较患儿年龄,住院费用,病死率、脓毒性休克发生率等疾病转归指标,心脏、肝、肺、肾等主要脏器的损伤及其关联情况,PSS、Phoenix-8与儿童序贯器官衰竭评分（pSOFA）、第3代小儿死亡危险评分（PRISM Ⅲ）、儿童器官功能障碍评分（PELOD-2）、儿童多器官功能障碍评分2（P-MODS）、小儿危重病例评分（PCIS）、儿童早期预警评分（PEWS）等常用儿童脓毒症评分。绘制受试者操作特征曲线和精确率-召回率曲线评估PSS、Phoenix-8及常用儿童脓毒症评分对传统标准下严重脓毒症患儿死亡风险的预测能力。将预测效能通过受试者操作特征曲线下面积（AUROC）进行量化。使用单因素logistic回归分析量化PSS和Phoenix-8预测死亡风险的比值比。根据患儿并发症及合并症情况,将传统标准下严重脓毒症患儿进一步分为合并中枢神经系统疾病、多重感染、心血管系统疾病、休克、恶性肿瘤等亚群。使用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验评估PSS和Phoenix-8的校准能力,使用DeLong检验比较PSS与Phoenix-8的AUROC在不同亚群患儿死亡风险预测中差异是否有统计学意义。  结果  与非脓毒症组相比,脓毒症组患儿年龄明显更大（Z=-2.92,P<0.05）,脓毒性休克发生率、病死率、住院费用及PRISM Ⅲ、PEWS、pSOFA、PELOD-2、PSS、Phoenix-8均明显升高（χ2值分别为21.28、13.64,Z值分别为-1.99、-5.33、-5.10、-8.55、-6.91、-10.98、-9.93,P<0.05）,PCIS明显更低（Z=-3.34,P<0.05）。与存活亚组相比,死亡亚组患儿住院费用和PSS、Phoenix-8、PRISM Ⅲ、PEWS、pSOFA、PELOD-2、P-MODS均显著升高（Z值分别为-2.50、-3.50、-2.47、-5.11、-3.84、-2.94、-3.61、-3.04,P<0.05）。与存活亚组相比,死亡亚组患儿肺损伤、肝损伤的发生率均显著升高（χ2值分别为6.20、10.94,P<0.05）,64.7%（97/150）的患儿合并2种或2种以上的器官功能损伤。针对传统标准下严重脓毒症患儿死亡风险的预测,PRISM Ⅲ、PCIS、PEWS、pSOFA、PELOD-2、P-MODS、PSS、Phoenix-8的AUROC均在0.70左右,最佳截断值分别为17.5、91.0、5.5、4.5、2.5、4.5、3.5、4.5；PELOD-2评分的灵敏度最高,为0.83；PRISM Ⅲ、PSS、Phoenix-8的特异度均较高,均>0.80。单因素logistic回归分析显示,入住儿科重症监护病房24 h内的PSS每增加1分,患儿死亡的相对风险增加63.7%（比值比为1.64,95%置信区间为1.34~1.99,P<0.05）；Phoenix-8每增加1分,患儿死亡的相对风险增加37.5%（比值比为1.38,95%置信区间为1.18~1.60,P<0.05）。PSS与Phoenix-8预测合并中枢神经系统疾病、多重感染和心血管系统疾病的严重脓毒症患儿死亡风险的AUROC（0.80左右）均较大,预测合并休克、恶性肿瘤的严重脓毒症患儿死亡风险的AUROC（0.60~0.80）中等,均通过Hosmer-Lemeshow拟合优度检验（P>0.05）。DeLong检验显示,在各亚群患儿死亡风险预测能力上PSS与Phoenix-8比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。  结论  PSS与Phoenix-8较大部分常用儿童脓毒症评分预测传统标准下严重脓毒症患儿死亡风险的特异度显著提高,在合并中枢神经系统疾病、多重感染和心血管系统疾病的严重脓毒症患儿中展现出更优秀的死亡风险预测能力。
论著
臀上动脉穿支组织瓣在骶尾部Ⅳ期压疮修复中的应用策略及临床效果
邓如非, 范宝文, 宋松华, 龙露瑶, 陈燕微, 陈嘉欣, 纪如晨, 张永宏, 胡翔天, 黄国能, 姜臻宇, 江澜, 邹立津, 辛国华, 曾元临, 张友来
2025, 41(3): 232-241. doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20240804-00294
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摘要:
  目的  探讨臀上动脉穿支组织瓣在骶尾部Ⅳ期压疮修复中的应用策略及临床效果。  方法  该研究为回顾性观察性研究。2019年7月—2024年4月,南昌大学第一附属医院收治89例符合入选标准的骶尾部Ⅳ期压疮患者,其中男59例、女30例,年龄21~84岁。共89处骶尾部压疮,清创后创面面积为5.0 cm×4.0 cm~21.0 cm×21.0 cm。根据清创后创面形状、大小及深度,结合创周皮肤弹性与质地情况,以供区损伤最小化为原则,按以下3种情况切取相应形式的臀上动脉穿支组织瓣进行创面修复。（1）创面形状为圆形、面积为5.0 cm×5.0 cm~21.0 cm×21.0 cm、深度为1.0~3.5 cm者,采用臀上动脉穿支螺旋桨（肌）皮瓣、双叶臀上动脉穿支接力皮瓣、双侧臀上动脉穿支旋转皮瓣修复；（2）创面形状为椭圆形、面积为5.0 cm×4.0 cm~18.5 cm×10.5 cm、深度为1.0~3.0 cm者,采用臀上动脉穿支螺旋桨（肌）皮瓣、单侧臀上动脉穿支螺旋桨皮瓣联合对侧臀上动脉穿支V-Y推进皮瓣或拱顶石皮瓣修复；（3）创面形状为梭形,面积为7.0 cm×4.0 cm~17.5 cm×6.0 cm、深度为1.5~5.0 cm者,采用单侧或双侧臀上动脉穿支V-Y推进皮瓣、臀上动脉穿支拱顶石皮瓣或臀上动脉穿支拱顶石皮瓣联合臀大肌肌瓣修复。该组患者共使用40个臀上动脉穿支螺旋桨皮瓣（切取面积为11.0 cm×6.0 cm~17.0 cm×11.0 cm）、22个臀上动脉穿支螺旋桨肌皮瓣（切取面积为10.0 cm×5.0 cm~14.0 cm×8.0 cm）、7个双叶臀上动脉穿支接力皮瓣（主瓣切取面积为5.5 cm×5.5 cm~18.0 cm×11.5 cm,副瓣切取面积为4.5 cm×3.0 cm~11.0 cm×6.5 cm）、5个双侧臀上动脉穿支旋转皮瓣（双侧皮瓣总切取面积为20.0 cm×16.0 cm~26.0 cm×21.0 cm）、14个臀上动脉穿支V-Y推进皮瓣（切取面积为12.0 cm×10.0 cm~18.0 cm×18.0 cm）、13个臀上动脉穿支拱顶石皮瓣（切取面积为13.0 cm×6.5 cm~19.0 cm×18.0 cm）、3个臀大肌肌瓣（切取面积为8.0 cm×3.0 cm~15.0 cm×4.5 cm）。将供区创面均直接缝合。术后观察组织瓣存活情况并计算受区创面延迟愈合发生率,观察供区创面愈合情况；随访组织瓣的外观、质地及压疮有无复发。  结果  术后,所有双侧臀上动脉穿支旋转皮瓣、臀上动脉穿支V-Y推进皮瓣、臀上动脉穿支拱顶石皮瓣及臀大肌肌瓣存活良好；受区创面出现延迟愈合者6例,发生率为6.7%（6/89）。2例患者供区创面因术后出血导致切口开裂,经清创+负压封闭引流+换药后愈合；其余患者供区创面愈合良好。6例患者失访。83例患者随访3~48个月,其中4例患者死亡；余79例患者中3例因护理不当导致压疮复发,其余患者组织瓣外观良好、质地柔软且压疮未复发。  结论  根据骶尾部Ⅳ期压疮清创后创面形状、大小及深度等特点,个体化选择以臀上动脉穿支为蒂的皮瓣、肌皮瓣及皮瓣联合臀大肌肌瓣的组合组织瓣等进行修复,术后组织瓣存活良好且压疮复发少,临床修复效果较佳。
股前外侧穿支皮瓣游离移植联合骨搬运序贯治疗小腿大面积皮肤软组织损伤伴大段胫骨缺损的临床效果
赵海磊, 孙志刚, 赵晓慧, 杨彬, 史明, 沈余明
2025, 41(3): 242-250. doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20240926-00350
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摘要:
  目的  探讨股前外侧穿支皮瓣游离移植联合骨搬运序贯治疗小腿大面积皮肤软组织损伤伴大段胫骨缺损的临床效果。  方法  该研究为回顾性观察性研究。2020年4月—2024年1月,北京大望路急诊抢救医院收治8例符合入选标准的小腿大面积皮肤软组织损伤伴大段胫骨缺损患者,其中男6例、女2例,年龄17~58岁。清创后,小腿创面面积为17 cm×8 cm~30 cm×12 cm,胫骨缺损长度为9~12 cm。行Ⅰ期手术：游离移植股前外侧穿支皮瓣修复小腿大面积皮肤软组织损伤；对遗留创面,采用大腿自体皮片移植修复。待创面愈合后行Ⅱ期手术：拆除外固定支架并换用Orthofix单边外固定延长架（以下简称外固定延长架）搬运胫骨近端截骨修复大段骨缺损。记录Ⅰ期术中动静脉吻合情况及皮瓣供血方式,术后供受区皮瓣/皮片成活情况,受区创面愈合时间。记录Ⅱ期术后完成骨搬运耗时和外固定延长架保留时间及其间并发症发生情况。随访时,记录受区创面及患肢是否有不良事件发生。末次随访时,依据Paley评分对患肢骨折愈合情况进行评价并观察患肢功能。  结果  2例患者旋股外侧动脉降支及伴行静脉与胫前或胫后动、静脉近端行端端吻合顺行供血、顺行回流；2例患者旋股外侧动脉降支与胫前动脉远端行端端吻合逆行供血,旋股外侧动脉降支伴行静脉与胫前静脉近端行端端吻合顺行回流；3例患者旋股外侧动脉降支与胫后动脉远端行端端吻合逆行供血,旋股外侧动脉降支伴行静脉与胫后静脉远端行端端吻合逆行回流；1例患者采用健肢血管桥式交叉供血游离皮瓣修复患侧小腿损伤。8例患者供受区皮瓣/皮片均成活,受区创面愈合时间为14~30 d。该组患者完成骨搬运耗时93~125 d,停止搬运后外固定延长架继续保留7~14个月；骨搬运期间,仅1例患者出现针道感染,经换药及加强护理后得到控制。随访时,受区创面未发生破溃,患肢未发生骨髓炎及骨折。末次随访时,骨折愈合情况评定均为优；患肢行走姿势及功能基本正常。  结论  应用股前外侧穿支皮瓣游离移植联合骨搬运序贯治疗小腿大面积皮肤软组织损伤伴大段胫骨缺损,可实现创面愈合及骨缺损功能性重建,有较大临床应用价值。
分叶外增压带蒂腹直肌肌皮瓣修复巨大胸壁创面的临床效果
张鑫山, 于峻懿, 李赞, 宋达疆
2025, 41(3): 251-257. doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20240109-00012
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  目的  探讨分叶外增压带蒂腹直肌肌皮瓣修复巨大胸壁创面的临床效果。  方法  该研究为回顾性观察性研究。2020年1月—2023年6月,湖南省肿瘤医院收治9例符合入选标准的行肿瘤扩大根治术或肿瘤扩大切除术或病损切除术后遗留巨大胸壁创面的患者,其中男3例、女6例,年龄31~59岁,应用分叶外增压带蒂腹直肌肌皮瓣修复巨大胸壁创面。胸壁皮肤软组织缺损面积为19 cm×15 cm~25 cm×21 cm,肌皮瓣切取面积为25.0 cm×7.5 cm~32.0 cm×13.0 cm,将腹部供区使用聚丙烯网片修补腹直肌及其前鞘缺损后,直接缝合切口。观察术中肌皮瓣血运情况、外增压受区血管选择情况,术后肌皮瓣成活情况、供区切口愈合情况。随访重建的胸壁外形和质地、腹部供区瘢痕形成情况及对功能和外观的影响,肿瘤复发、转移情况。  结果  术中7例患者单侧肌皮瓣、2例患者双侧肌皮瓣血运不佳。实施肌皮瓣外增压时选择的受区血管为胸廓内血管者7例、胸背血管者2例、胸肩峰血管者2例。术后肌皮瓣全部成活。术后7例患者供区切口顺利愈合；2例患者由于切口张力过大导致局部裂开,经清创缝合后愈合。随访8~12个月,重建胸壁外形良好、质地柔软；腹部供区仅遗留线性瘢痕,对腹式呼吸无明显影响,腹部较美观；未见肿瘤局部复发情况；2例乳腺癌患者发生远处转移。  结论  分叶外增压带蒂腹直肌肌皮瓣能有效覆盖巨大胸壁创面,同时最大限度保证肌皮瓣血运,确保胸壁重建手术的成功。
人脂肪间充质干细胞来源细胞外囊泡对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞焦亡的影响及其机制
冯俊云, 费潇, 方邵一涵, 安靖雯, 施彦, 刘德伍
2025, 41(3): 258-267. doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20240120-00025
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  目的  探讨人脂肪间充质干细胞（hADMSC）来源细胞外囊泡（EV）,即hADMSC-EV对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）焦亡的影响及其机制,为改善糖尿病创面中血管功能提供依据。  方法  该研究为实验研究。收集2023年6—9月于南昌大学第一附属医院妇产科完成正常阴道分娩的5名25~40岁产妇的脐带,分离HUVEC并成功鉴定；取同期于该院整形外科行腹部抽脂术的6名25~35岁健康女性的脂肪组织,分离hADMSC后提取hADMSC-EV并成功鉴定。将用含物质的量浓度为33 mmol/L葡萄糖的内皮细胞培养基培养的第4代HUVEC,分为加入磷酸盐缓冲液（PBS）培养的PBS组、加入hADMSC-EV培养的EV组、加入磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路抑制剂LY294002和hADMSC-EV培养的EV+LY294002组,采用蛋白质印迹法检测细胞培养48 h后PI3K/Akt信号通路相关蛋白PI3K、Akt和焦亡相关蛋白核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）、胱天蛋白酶1（caspase-1）、消皮素D、白细胞介素1β（IL-1β）、IL-18的蛋白表达；采用细胞计数试剂盒-8检测细胞培养0（即刻）、12、24、36、48、60、72 h增殖水平；培养48 h后,行细胞划痕试验并计算划痕后12、24 h的细胞迁移率,行细胞Transwell试验并计算细胞24 h迁移数量,行细胞成管实验并测算细胞成管总长度与分支节点数。样本数均为3。  结果  培养48 h后,EV组细胞中PI3K和Akt的蛋白表达均明显高于PBS组（P<0.05）,EV+LY294002组细胞中PI3K和Akt的蛋白表达均明显低于EV组（P<0.05）。培养48 h后,EV组细胞中NLRP3、caspase-1、消皮素D、IL-1β、IL-18的蛋白表达分别为0.54±0.08、0.96±0.11、0.525±0.061、1.216±0.039、1.317±0.023,均明显低于PBS组的2.32±0.11、1.86±0.07、1.256±0.113、2.589±0.084、2.042±0.132（P<0.05）；EV+LY294002组细胞中NLRP3、caspase-1、消皮素D、IL-1β、IL-18的蛋白表达分别为1.16±0.05、1.37±0.06、0.962±0.028、1.834±0.017、1.803±0.065,均明显高于EV组（P<0.05）。培养12、24、36、48、60、72 h,EV组细胞增殖水平均明显高于PBS组（P<0.05）,EV+LY294002组细胞增殖水平均明显低于EV组（P<0.05）。培养48 h后,EV组细胞划痕后12、24 h迁移率均明显高于PBS组（P<0.05）,EV+LY294002组细胞划痕后12、24 h迁移率均明显低于EV组（P<0.05）；EV组细胞24 h迁移数量明显多于PBS组（P<0.05）,EV+LY294002组细胞24 h迁移数量明显少于EV组（P<0.05）。培养48 h后,与PBS组比较,EV组细胞成管总长度明显延长（P<0.05）且分支节点数明显增多（P<0.05）；与EV组比较,EV+LY294002组细胞成管总长度明显缩短（P<0.05）且分支节点数明显减少（P<0.05）。  结论  hADMSC-EV可通过PI3K/Akt信号通路抑制高糖诱导的HUVEC焦亡相关蛋白的表达,并改善细胞增殖、迁移和血管形成能力。
二甲双胍对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及纤维化蛋白表达的影响及其机制
谢文博, 胡晓龙, 魏双, 石继红
2025, 41(3): 268-276. doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20231220-00259
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摘要:
  目的  探讨二甲双胍对人增生性瘢痕（HS）成纤维细胞（Fb）增殖及纤维化蛋白表达的影响及其机制。  方法  该研究为实验研究。收集2021年6月—2022年6月于空军军医大学第一附属医院烧伤与皮肤外科行HS切除术的5例HS患者（男3例、女2例,年龄21~36岁）的HS组织,分离、培养Fb并取第5~7代Fb进行实验。取Fb,分别在其培养基中加入磷酸盐缓冲液（PBS）或终物质的量浓度为5、10、20、40 mmol/L的二甲双胍培养,培养48 h,采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测细胞增殖活性并计算细胞增殖抑制率,采用羟脯氨酸测定试剂盒检测细胞培养上清液中羟脯氨酸含量,采用蛋白质印迹法检测细胞中蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的磷酸化水平并计算磷酸化Akt（p-Akt）与Akt比值、磷酸化mTOR（p-mTOR）与mTOR比值；培养24 h,采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的mRNA表达。另取Fb分为对照组（常规培养）和LY294002组、二甲双胍组、LY294002+二甲双胍组,后3组细胞培养基中分别加入LY294002、二甲双胍、LY294002+二甲双胍培养,LY294002与二甲双胍的终物质的量浓度分别为20 μmol/L、10 mmol/L,于培养0（即刻）、24、48 h采用CCK-8检测细胞增殖活性,培养48 h采用蛋白质印迹法检测细胞中Akt、mTOR的磷酸化水平并计算p-Akt与Akt比值、p-mTOR与mTOR比值。细胞增殖抑制率实验样本数为4,其余实验样本数为3。  结果  培养48 h,与经PBS处理比较,经5、10、20、40 mmol/L二甲双胍处理细胞的增殖抑制率均显著升高（t值分别为10.69、14.20、19.73、52.54,P<0.05）,经10、20、40 mmol/L二甲双胍处理细胞培养上清液中羟脯氨酸含量均显著降低（t值分别为8.06、7.86、10.25,P<0.05）,经10、20、40 mmol/L二甲双胍处理细胞中p-Akt与Akt比值及经20、40 mmol/L二甲双胍处理细胞中p-mTOR与mTOR比值均显著降低（t值分别为2.82、4.28、9.88及5.66、9.08,P<0.05）；培养24 h,与经PBS处理比较,经5、10、20、40 mmol/L二甲双胍处理细胞中Ⅰ型胶原及α-SMA的mRNA表达及经10、20、40 mmol/L二甲双胍处理细胞中Ⅲ型胶原的mRNA表达均显著降低（t值分别为4.35、8.53、9.57、14.77与4.14、5.58、7.89、9.37及5.18、6.85、9.15,P<0.05）。培养24、48 h,LY294002组（t值分别为6.30、13.60）、二甲双胍组（t值分别为6.47、10.69）细胞增殖活性均较对照组显著下降（P<0.05）。培养48 h,LY294002组、二甲双胍组细胞中p-Akt与Akt比值分别为0.554±0.027、0.681±0.029,均显著低于对照组的1.053±0.193（t值分别为4.45、3.31,P<0.05）；LY294002+二甲双胍组细胞中p-Akt与Akt比值为0.387±0.023,显著低于二甲双胍组（t=5.95,P<0.05）。培养48 h,LY294002组细胞中p-mTOR与mTOR比值显著低于对照组（t=4.01,P<0.05）,LY294002+二甲双胍组细胞中p-mTOR与mTOR比值显著低于二甲双胍组（t=6.05,P<0.05）。  结论  二甲双胍可以通过磷脂酰肌醇3-激酶/Akt/mTOR信号通路抑制人HS中Fb增殖及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α-SMA等纤维化蛋白的表达。
黄芩苷对高糖处理的小鼠成纤维细胞铁死亡的作用及其机制
龚政, 张筱薇, 李笑眉, 殷志敏, 白丽民, 汪佳希, 韩雨佳, 徐双依, 俞璐, 徐刚
2025, 41(3): 277-285. doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20240425-00151
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摘要:
  目的  探讨黄芩苷对高糖处理的小鼠成纤维细胞（Fb）铁死亡的作用及其机制,为糖尿病创面治疗提供依据。  方法  该研究为实验研究。取小鼠Fb,分为常规培养的对照组、用终物质的量浓度30.0 mmol/L葡萄糖处理的高糖组及分别用终物质的量浓度5、10 μmol/L的黄芩苷预处理后再同高糖组处理的低黄芩苷组、高黄芩苷组。培养48 h后,采用细胞计数试剂盒-8检测细胞存活率,用荧光探针法检测细胞活性氧水平,使用比色法检测细胞中丙二醛、谷胱甘肽、亚铁离子水平,采用蛋白质印迹法检测细胞中溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的蛋白表达水平及细胞质、细胞核中核转录因子红系2相关因子2（Nrf2）的蛋白表达水平。另取小鼠Fb,分为同前处理的对照组、高糖组、高黄芩苷组及用终物质的量浓度均为10 μmol/L 的黄芩苷和Nrf2抑制剂ML385预处理后再同高糖组处理的高黄芩苷+ML385组,培养48 h后,同前检测细胞中SLC7A11、GPX4的蛋白表达水平及细胞质、细胞核中Nrf2的蛋白表达水平。除谷胱甘肽、亚铁离子水平检测样本数为4外,其余指标检测样本数均为3。  结果  培养48 h后,对照组、高糖组、低黄芩苷组、高黄芩苷组细胞存活率分别为（100.0±10.7）%、（70.0±5.0）%、（80.9±3.2）%、（91.4±1.9）%。与对照组比较,高糖组细胞存活率和细胞谷胱甘肽水平、SLC7A11和GPX4蛋白表达水平以及细胞核Nrf2蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）,细胞活性氧、丙二醛、亚铁离子水平及细胞质Nrf2蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）。与高糖组比较,低黄芩苷组和高黄芩苷组细胞存活率和细胞谷胱甘肽水平、SLC7A11和GPX4蛋白表达水平以及细胞核Nrf2蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）,低黄芩苷组和高黄芩苷组细胞活性氧水平、亚铁离子水平和细胞质Nrf2蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）,高黄芩苷组细胞丙二醛水平显著降低（P<0.05）。与低黄芩苷组比较,高黄芩苷组细胞存活率和细胞谷胱甘肽水平、SLC7A11和GPX4蛋白表达水平及细胞核Nrf2蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）,细胞活性氧水平和细胞丙二醛、亚铁离子水平及细胞质Nrf2蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）。培养48 h后,与对照组比较,高糖组细胞核Nrf2蛋白表达水平及细胞SLC7A11、GPX4蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）,细胞质Nrf2蛋白表达水平显著升高（P<0.05）；与高糖组比较,高黄芩苷组细胞质Nrf2蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,细胞核Nrf2蛋白表达水平及细胞SLC7A11、GPX4蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）；与高黄芩苷组比较,高黄芩苷+ML385组细胞质Nrf2蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,细胞核Nrf2蛋白表达水平及细胞SLC7A11、GPX4蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）。  结论  黄芩苷通过激活Nrf2信号通路,上调高糖处理的Fb的SLC7A11/GPX4轴相关蛋白的表达,抑制细胞发生铁死亡,从而提高细胞存活率。
人诱导多能干细胞来源的皮肤类器官条件培养基对高糖诱导的人真皮成纤维细胞功能的影响
刘志欣, 仇恺真, 何佳, 王婧薷, 刘必来, 信琪, 李桂强, 陈晓东
2025, 41(3): 286-294. doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20241020-00404
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摘要:
  目的  探讨人诱导多能干细胞（iPSC）来源的皮肤类器官条件培养基（SO-CM）对高糖诱导的人真皮成纤维细胞（Fb）功能的影响,为糖尿病创面提供治疗思路。  方法  该研究为实验研究。将人iPSC诱导成皮肤类器官 。 将人iPSC来源的皮肤类器官、人真皮Fb分别接种至皮肤类器官培养基（SOM）培养3 d后,收集细胞培养上清液,分别作为SO-CM和Fb条件培养基（Fb-CM）。采用酶联免疫吸附测定法检测SOM、Fb-CM和SO-CM中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）、IL-18、CC类趋化因子配体2（CCL-2）以及血小板源性生长因子（PDGF）、血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子β（TGF-β）、表皮生长因子（EGF）、VEGF-β的含量。将高糖诱导的第8、9代人Fb按照随机数字表法分为SOM组、Fb-CM组、SO-CM组,分别使用均含终物质的量浓度35 mmol/L葡萄糖的SOM、Fb-CM、SO-CM培养。培养24 h后,行免疫荧光染色后计算Ki67阳性细胞比,采用细胞计数试剂盒-8检测细胞吸光度值,代表细胞增殖活力；行细胞划痕试验,计算划痕后13 h的细胞迁移率。培养48 h后,采用荧光探针法检测细胞中活性氧表达,采用β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测细胞β-半乳糖苷酶阳性染色率（代表细胞衰老情况）。样本数均为3。  结果  3种培养基中TNF-α、IL-18、VEGF-β、PDGF、TGF-β含量比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。与SOM相比,Fb-CM和SO-CM中IL-10、EGF含量均明显减少（P<0.05）,Fb-CM中CCL-2含量、SO-CM中VEGF含量均明显增加（P<0.05）。培养24 h后,Fb-CM组和SO-CM组的Ki67阳性细胞比[（45.2±6.0）%、（57.4±4.0）%]和吸光度值（124±5、158±12）均明显高于SOM组[（29.6±2.1）%、100±6,P<0.05],SO-CM组的Ki67阳性细胞比和细胞吸光度值均明显高于Fb-CM组（P<0.05）。划痕后13 h,Fb-CM组、SO-CM组细胞迁移率均明显高于SOM组（P<0.05）。培养48 h后,SO-CM组细胞活性氧水平明显高于SOM组、Fb-CM组（P值均<0.05）。培养48 h后,3组细胞β-半乳糖苷酶阳性染色率组间总体比较,差异无统计学意义（P>0.05）。  结论  SO-CM中VEGF含量高,并能明显促进高糖诱导的人真皮Fb的增殖、迁移和活性氧表达,但对细胞衰老无明显影响。
综述
水凝胶促进创面血管化的研究进展
石傲, 王运帷, 康宇晨, 王刚, 刘毅
2025, 41(3): 295-300. doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20240521-00193
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摘要:
高糖诱导的血管内皮细胞损伤是糖尿病创面难以愈合的主要病理因素,创面有效血管化一直是组织工程研究的核心挑战。基于水凝胶的可注射技术与三维生物打印技术,通过生物材料与先进制造工艺的协同创新,能够精确构建仿生组织结构,为功能性器官替代奠定基础。该综述重点讨论了可注射水凝胶与三维生物打印水凝胶在组织工程血管化中的协同策略、目前亟待发展的术中生物打印及其协同血管化策略的临床转化,有望为糖尿病创面修复提供新的策略。

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